Wetenschappelijk onderzoek toont aan dat hogere temperaturen positieve emoties zoals blijdschap of geluk verminderen en negatieve emoties zoals woede of stress verhogen.
De eerste hittegolf van deze zomer heeft acht van de tien Spaanse gemeenten gewaarschuwd voor risico’s voor de menselijke gezondheid. Hoewel de effecten van uitdroging van het lichaam de grootste zorg zijn, lijden ook de hersenen onder deze stijgende temperatuurtrend: 2023 is het warmste jaar op aarde sinds het begin van de metingen halverwege de negentiende eeuw. Recente studies hebben aangetoond dat overmatige hitte de cognitieve vaardigheden vermindert, zowel tijdens het studeren als tijdens het werken. Hoewel de hersenen hard werken om het lichaam koel te houden, versterken extreme temperaturen bovendien agressiviteit en stress. Ze hebben daarbij vooral invloed op patiënten met bepaalde psychiatrische aandoeningen.
Airconditioning
De hersenen zijn een temperatuurgevoelig orgaan dat niet goed kan functioneren bij 45 graden. Bij zulke hoge temperaturen vertraagt de cognitieve functie, zoals Sandra Giménez, klinisch neurofysioloog in het Hospital de la Santa Creu i Sant Pau in Barcelona, uitlegt: ‘Extreme hitte beïnvloedt alle cognitieve functies van de hersenen: ons reactievermogen, het geheugen, et cetera. Alles wordt veel moeilijker; we gaan veel langzamer. We zullen niet beweren dat neuronen smelten, maar er is wel een effect. Prestaties zijn veel slechter bij hoge temperaturen.’
Wetenschappelijk bewijs ondersteunt dit. Het maken van een toets op een dag dat de temperatuur hoger is dan 32 graden resulteert in een 14 procent lagere score in vergelijking met het maken van diezelfde toets bij 22 graden en verlaagt de kans om voor een vak te slagen met bijna 11 procent, volgens een onderzoek uit 2018 dat werd uitgevoerd op openbare scholen in New York. ‘Ik schat dat in de periode 1998-2011 meer dan 510.000 examens die anders wel gehaald zouden zijn, niet zijn gehaald vanwege de hoge temperaturen, waardoor ten minste 90.000 leerlingen zijn getroffen, en mogelijk nog veel meer,’ concludeert Jisung Park, professor aan de Harvard Kennedy School en auteur van het onderzoek.
Ander onderzoek, ook uitgevoerd in de VS, stelde vast dat ‘de leersnelheid afneemt met een toename van het aantal warme schooldagen’. Een ander onderzoek, dat de prestaties van studenten van de Universiteit van Boston vergeleek tijdens een hittegolf in 2016, concludeerde dat degenen die in kamers zonder airconditioning woonden (bij een gemiddelde temperatuur van 27 graden) een 13 procent langzamere reactietijd vertoonden op rekentoetsen en bijna 10 procent minder goede antwoorden per minuut gaven dan hun medeleerlingen die airconditioning hadden (bij een gemiddelde temperatuur van 22 graden).
‘Extreme hitte kan prikkelbaarheid verhogen en zelfcontrole verminderen, wat zich kan vertalen in agressiever gedrag’
Hoewel de meeste van deze onderzoeken zijn uitgevoerd in academische omgevingen, heeft de cognitieve verslechtering door extreme hitte ook invloed op de werkplek: uit onderzoek uit 2006 bleek dat de hoogste productiviteit wordt bereikt bij een temperatuur van rond de 22 graden. Bij acht graden warmer daalde het prestatieniveau met bijna 9 procent.
‘Er zijn talloze onderzoeken die verbanden leggen tussen de geestelijke gezondheid, de stemming en het gedrag van de hersenen en hitte, dus mensen met geestelijke gezondheidsproblemen zijn bijzonder kwetsbaar,’ zegt meteoroloog en wetenschapscommunicator Mar Gómez, die opmerkt dat er onderzoek is dat aantoont dat hogere temperaturen positieve emoties zoals vreugde of geluk verminderen en negatieve emoties zoals woede of stress verhogen.
‘We weten dat mensen met schizofrenie problemen kunnen hebben met het reguleren van hun lichaamstemperatuur en dat temperatuurveranderingen de symptomen van stemmingsstoornissen kunnen veranderen. Daarnaast kunnen sommige psychiatrische medicijnen, waaronder bepaalde antidepressiva en antipsychotica, invloed hebben op de manier waarop het lichaam de temperatuur reguleert en mensen die deze medicijnen gebruiken zijn extra kwetsbaar voor de effecten van extreme hitte,’ legt Gómez uit.
Van de negatieve emoties die in verband worden gebracht met hitte, is woede een van de meest onderzochte. Hetzelfde geldt voor de directe gevolgen daarvan: agressiviteit en geweld. ‘Extreme hitte kan prikkelbaarheid verhogen en zelfcontrole verminderen, wat zich kan vertalen in agressiever gedrag. De relatie tussen intense hitte en agressiviteit is reëel,’ zegt Valentín Martínez, die gepromoveerd is in de psychologie aan de Universidad Complutense van Madrid en lid is van het Madrileense College voor Psychologie.
Een onderzoek dat in 2022 werd gepubliceerd in The Lancet en waarin 4 miljard tweets werden geanalyseerd, concludeerde dat zeer hoge of zeer lage temperaturen agressieve online trends verergeren en het aantal haatzaaiende uitspraken doen toenemen. De toename van dergelijke tweets was 22 procent op dagen met extreme temperaturen (van 42 graden tot 45 graden). Een ander onderzoek ontdekte een directe lineaire toename in het gebruik van claxons bij stijgende temperaturen. Er zijn zelfs studies die hebben geconcludeerd dat elke stijging van de jaartemperatuur met één graad gepaard gaat met een gemiddelde stijging van bijna 6 procent in het aantal moorden.
Slaap
Een onderzoek geleid door experts in gendergeweld, specialisten in epidemiologie en door psychologen van de politie en de Guardia Civil die de maanden mei tot september analyseerden in de periode 2008-2016 in de regio Madrid, concludeerde dat voor elke graad waarin de maximale dagtemperatuur de drempel van 34 graden overschrijdt, vrouwenmoorden binnen relaties met 28,8 procent toenemen ten opzichte van het gemiddelde. ‘Dit betekent niet dat de studie in Madrid aantoonde dat gendergeweld een direct gevolg is van hitte. Verre van dat. De conclusie was dat hitte een factor is die de toename van geweld beïnvloedt, samen met andere oorzaken,’ verduidelijkt Gómez. Deze mening wordt bevestigd door Giménez, die gelooft dat hoge temperaturen iedereen agressiever kunnen maken: ‘Het betekent niet dat we allemaal mensen gaan neersteken. Er moet een psychopathologische basis zijn.’
De verklaring voor al deze gevolgen kan volgens Valentín Martínez gevonden worden in het feit dat ‘hitte de hersenen dwingt harder te werken om de lichaamstemperatuur te reguleren, wat een negatieve invloed heeft op de mentale capaciteit’; de hersenen besteden een groot deel van hun capaciteit aan het koel houden van het lichaam.
‘We moeten ons ervan bewust zijn dat onze hersenen onder andere goed functioneren dankzij de hypothalamus, die de coördinator is van het autonome zenuwstelsel en fungeert als een soort interne thermometer van de hersenen. Wanneer het merkt dat er veranderingen zijn tussen zijn eigen temperatuur en die van de thermoreceptoren in de huid, stelt de hypothalamus de mechanismen in om dit te reguleren,’ legt Gómez uit.
‘Het gebied dat emoties verwerkt, neemt af, zodat alles wat negatief is wordt uitvergroot’
Deze mechanismen zijn zweten, vaatverwijding of adrenalineproductie. Volgens de expert is de productie van adrenaline ‘een van de oorzaken van grotere prikkelbaarheid wanneer we worden blootgesteld aan periodes van intense hitte’.
Naast deze overbelasting van de hersenen is er nog een andere zeer belangrijke factor: slaap. ‘Tijdens tropische nachten, wanneer de omgevingstemperatuur niet onder de 20 graden daalt, worden onze hersenen overprikkeld en neemt het zweten van het lichaam toe, zodat ons lichaam in een toestand verkeert die lijkt op die van het moeten uitvoeren van intense fysieke activiteit, wat totaal onverenigbaar is met rust of comfortabel kunnen doorslapen,’ merkt de meteoroloog op.
‘Het is als een vis die in zijn eigen staart bijt,’ voegt Giménez toe, die coördinator is van de werkgroep cognitie en slaap bij de Spaanse slaapvereniging (SES). Volgens deze expert veroorzaakt overmatige hitte een soort vicieuze cirkel. We slapen slechter, waardoor we cognitief trager, angstiger en prikkelbaarder worden; en de hitte overdag verergert deze symptomen. ‘De controle gaat verloren op het prefrontale niveau van de hersenen en de rem op de amygdala, het gebied dat emoties verwerkt, neemt af, zodat alles wat negatief is wordt uitvergroot,’ legt ze uit.
Er is geen toverstaf om deze effecten tegen te gaan. Het advies, zegt Martínez, is gezond verstand: blijf goed gehydrateerd en drink voldoende water, vermijd langdurige blootstelling aan extreme hitte, vooral op het midden van de dag, zoek koele plaatsen met airconditioning op, draag lichte, lichtgekleurde kleding om gemakkelijker te kunnen transpireren, beperk intensieve lichamelijke activiteit buiten tijdens de heetste uren, eet koel, licht, waterrijk voedsel zoals fruit en groenten en doe al het mogelijke om voldoende uit te rusten.
‘De moderne mens is cognitief beter dan de neanderthaler’
Neanderthalers zijn lang afgeschilderd als onze domme, lompe achterneven. Baanbrekend onderzoek heeft nu, zonder het stereotype te bevestigen, opvallende verschillen aangetoond tussen de hersenontwikkeling van de moderne mens en die van de neanderthaler, meldt The Guardian.
Voor het onderzoek werden neanderthalerhersenen ingebracht in muizen, fretten en ‘minihersenstructuren’, organoïden genaamd, die in het lab uit menselijke stamcellen werden gekweekt. Uit de experimenten bleek dat de neanderthalerversie van het gen gekoppeld was aan een langzamere aanmaak van neuronen in de cortex van de hersenen tijdens de ontwikkeling, wat volgens de wetenschappers de superieure cognitieve vaardigheden van de moderne mens zou kunnen verklaren.
‘De aanmaak van meer legt de basis voor een hogere cognitieve functie,’ zegt Wieland Huttner, die het onderzoek leidde aan het Max Planck Instituut voor Moleculaire Celbiologie en Genetica. ‘Wij denken dat dit het eerste overtuigende bewijs is dat de moderne mens cognitief capabeler was dan de neanderthaler.’
Sinds de ontdekking van de ziekte van Alzheimer hebben patiënten en hun naasten de ene na de andere ‘hartverscheurende teleurstelling’ moeten verwerken. Maar de raadselachtige hersenscan van een Colombiaanse vrouw enkele jaren geleden, zorgde voor nieuwe inzichten en biedt voorzichtige hoop op een remedie.
Dr. Eric Reiman kan de identiteit niet onthullen van de 73-jarige vrouw uit een primitief Colombiaans bergdorpje in de omgeving van Medellin die een paar jaar geleden landde op de luchthaven van Boston voor een aantal onderzoeken bij de Harvard Medical School. Wel wil hij dit kwijt: haar ontdekking kan een opzienbarende doorbraak betekenen in een bijna drie decennia durend onderzoek naar Colombianen die zijn behept met een gen dat rond hun vijftigste volledige alzheimer veroorzaakt.
Wat de vrouw bijzonder maakte was niet alleen wat de artsen ontdekten toen ze haar hersenen voor de eerste keer scanden om de opbouw te meten van bèta-amyloïd, de kleverige plaques die er al lange tijd van werden verdacht een sleutelrol te spelen in de verwoestende cognitieve achteruitgang bij een vergevorderd stadium van alzheimer. Ze had de hoogste niveaus die ooit waren waargenomen. Wat de vrouw echt bijzonder maakte was dat ze, ondanks die plaques, bijna normaal leek voor haar leeftijd.
‘Niemand liep een hoger risico om alzheimer te krijgen dan zij,’ zegt Reiman, neurowetenschapper bij het Banner Alzheimer’s Institute in Phoenix, Arizona, die het uit zesduizend mensen bestaande Colombiaanse familiecohort waartoe de vrouw behoort al drie decennia bestudeert. ‘Maar haar milde cognitieve beperking is dertig jaar later ingetreden dan gebruikelijk is bij haar familie. En ze is nog steeds niet dement.’
De slopende hersenziekte is veel complexer en heterogener dan eerder werd aangenomen
Het geval van de Colombiaanse vrouw is een krachtig bewijs van zowel de hoopvolle vooruitzichten als de enorme frustratie die gepaard gaan met het zoeken naar medicijnen om de ziekte van Alzheimer te behandelen. De farmaceutische industrie heeft daar in twee decennia zeshonderd miljard dollar in geïnvesteerd, waarbij men zich vrijwel uitsluitend heeft gericht op het op een veilige manier reduceren of voorkomen van de opbouw van dodelijke plaques die een van de belangrijkste kenmerken van de ziekte vormen.
Het aanvallen van de plaque is precies de bedoeling van het nieuwe alzheimermedicijn Aducanumab van de Amerikaanse farmaceut Biogen, dat tijdens twee afzonderlijke klinische proeven is getest. De eerste resultaten werden onlangs door hoge functionarissen van de Amerikaanse Food and Drug Administration [FDA], dat de ontwikkeling van het medicijn heeft gesteund, ‘bijzonder overtuigend’ genoemd. Maar deze bevinding werd begin november tegengesproken door een panel van onafhankelijke deskundigen dat op verzoek van het FDA de onderzoeksresultaten analyseerde.
Zij spraken van conflicterende data – één onderzoek toonde een licht therapeutisch effect, een ander geen enkel – en van een gebrek aan werkzaamheid. ‘Het totaal aan data lijkt onvoldoende bewijs te leveren voor de effectiviteit van het middel,’ meldde een FDA-statisticus in een rapport. FDA-adviseur dr. David Knopman van de academische ziekenhuisketen Mayo Clinic drong aan op een nieuwe klinische proef.
‘Hoezeer men ook hoopt dat Aducanumab alzheimerpatiënten zal helpen,’ schreef hij in een rapport, ‘uit onderzoeksresultaten blijkt dat het middel in geen enkel geval verbetering biedt, in sommige gevallen zelfs schadelijk is en een enorme aanslag betekent op de beschikbare middelen.’
Hernieuwd optimisme
Ook al zou het FDA het oordeel van zijn eigen deskundigen naast zich neerleggen en Aducanumab deze maand goedkeuren, dan nog is het onwaarschijnlijk dat het middel alzheimer zal kunnen voorkomen door de opeenhoping van plaque in de hersenen tegen te gaan. Biogens Aducanumab is een uitvloeisel van een theorie die de ‘amyloïd-cascadehypothese’ wordt genoemd en die ervan uitgaat dat bèta-amyloïdplaques de eerste stap zijn in het proces dat tot het massaal afsterven van cellen en de daarmee gepaard gaande geheugen- en denkproblemen leidt dat alzheimer zo’n verschrikkelijke ziekte maakt. Maar die theorie boet al jaren aan geloofwaardigheid in, zoals het geval van de Colombiaanse vrouw onderschrijft.
De Colombiaanse vrouw is alleen maar het nieuwste bewijsstuk dat de oorzaken van de slopende hersenziekte veel complexer en heterogener zijn dan eerder werd aangenomen. (Ondanks een hersenscan die meer bèta-amyloïdplaqueafzetting aan het licht bracht dan veel van haar artsen ooit hadden gezien, waren haar cognitieve vermogens slechts in lichte mate aangetast.) Dit is de reden dat, hoewel de lijst mislukte behandelingen blijft toenemen, veel deskundigen de toekomst met hernieuwd optimisme tegemoetzien. Zij denken dat er de komende jaren mogelijke behandelingen kunnen voortvloeien uit geheel nieuwe – en in sommige gevallen veronachtzaamde – benaderingen waarbij bèta-amyloïdplaquevorming in sommige gevallen geen enkele rol speelt.
Deze hoop wordt gevoed door een explosie van technologische innovaties op het gebied van gensequentie, data-analyse en moleculaire biologie, die wetenschappers in staat stelt de voortgang van de ziekte eerder en veel gedetailleerder te bestuderen dan eerder het geval was.
De hoop wordt ook gevoed door geld: de Amerikaanse National Institutes of Health [NIH] besteedden in 2020 2,8 miljard dollar (ca. 2,4 miljard euro) aan alzheimeronderzoek, zes keer zoveel als in 2011 toen het Amerikaanse Congres wetgeving aannam die de NIH in staat moest stellen een agressief en gecoördineerd plan te ontwikkelen om alzheimer tegen 2025 te voorkomen en effectief te behandelen.
In 2050 zal het aantal Amerikanen dat aan de ziekte lijdt verdubbelen tot veertien miljoen
Die ambitie wijst op een toenemende urgentie bij een ouder wordende populatie, artsen en de Amerikaanse gezondheidszorg. In 2050 zal het aantal Amerikanen dat aan de ziekte lijdt verdubbelen tot veertien miljoen en zullen de zorg- en behandelingskosten volgens sommige schattingen meer dan twee biljoen dollar bedragen, tien procent van het huidige Amerikaanse bnp. Wetenschappers proberen deze tikkende demografische tijdbom in allerijl onklaar te maken.
Dementie in Nederland
In Nederland hebben 290.000 mensen momenteel dementie, waarvan naar schatting 15.000 jonger zijn dan 65 jaar. Ruim 80.000 worden verzorgd in verpleeg- of verzorgingshuizen en ruim 100.000 hebben nog geen diagnose.
Alzheimer is de meestvoorkomende vorm van dementie: 70 procent van de dementiegevallen betreft Alzheimer.
Bron: Alzheimer Nederland
Hoewel de deadline van 2025 vermoedelijk niet zal worden gehaald, hebben de bevindingen van de afgelopen jaren onderzoekers een veel gedetailleerder en genuanceerder inzicht in de ziekte opgeleverd. Daardoor neemt de hoop toe dat we, ondanks de tegenvaller van Aducanumab, eindelijk meer kans maken alzheimer de kop in te drukken.
‘Ik ben mezelf kwijt’
Van begin af aan was er goede reden om te denken dat de dikke plaques die met de zieke gepaard gaan ook de oorzaak ervan waren. In 1901 werd een vijftigjarige vrouw genaamd Auguste Dieter aan de zorg van dr. Alois Alzheimer van het psychiatrisch ziekenhuis van Frankfurt toevertrouwd met een onverklaarbare reeks symptomen, waaronder geheugenverlies, desoriëntatie, hallucinaties, afasie en waanideeën. ‘Ik ben mezelf kwijt,’ klaagde ze volgens Alzheimers nauwgezette aantekeningen kort voordat ze in 1906 overleed.
Tijdens een autopsie ontdekte Alzheimer de opbouw van donkere plaqueklonters, gevormd door eiwitfragmenten die bekendstaan als bèta-amyloïd, samen met de twee andere symptomen die nu als de belangrijkste fysieke kenmerken worden beschouwd van de ziekte die zijn naam draagt: de kluwens van draderige eiwitmoleculen, ‘tau’ genaamd, waardoor de ruimte tussen hersencellen verstopt raakt en de normale celfunctie wordt verstoord, en grootschalige hersenatrofie als gevolg van het afsterven van de grijze stof die we gebruiken om te denken, voelen en leven.
Toch zou het moderne alzheimeronderzoek nog decennia op zich laten wachten, totdat Robert Katzman, een vooraanstaand neuroloog van de Universiteit van Californië, een artikel schreef waarin hij betoogde dat de obscure toestand die ‘de ziekte van Alzheimer’ werd genoemd – een term die voordien alleen werd gebruikt voor mensen die voor hun vijfenzestigste dement werden – in feite de belangrijkste oorzaak was van wat toen uitsluitend bekendstond als seniliteit.
Volgens die maatstaf, betoogde Katzman, was de ziekte van Alzheimer de vierde of vijfde doodsoorzaak in de Verenigde Staten, en daarmee een op grote schaal miskende aanslag op de volksgezondheid. In de jaren die volgden begonnen de eerste belangengroepen van patiënten zich te roeren en ging het pas opgerichte National Institute of Aging geld in onderzoek steken.
Daarna kwam de ontdekking en bestudering van families zoals die in het bergdorpje in de omgeving van Medellin, die dragers waren van zeldzame mutaties waardoor ze al veel eerder symptomen van volledige alzheimer ontwikkelden dan elders. Met gebruikmaking van het op dat moment beschikbare genetische gereedschap concentreerden onderzoekers zich gedurende de jaren negentig van de vorige eeuw op specifieke mutaties die alleen leken voor te komen bij familieleden die al in een vroeg stadium alzheimer hadden ontwikkeld, mutaties die volledig ontbraken bij naaste verwanten die voor de ziekte gespaard bleven. Vrijwel alle genotypes leken direct in verband te kunnen worden gebracht met de vorming van de bèta-amyloïdplaques in de hersenen.
Amyloïdhypothese
Deze ontdekkingen vormden een van de belangrijkste aanwijzingen voor de amyloïdhypothese, die aan het begin van deze eeuw toonaangevend was geworden als verklaring voor het hoe en waarom van de progressie van alzheimer. En met de komst van de hersenscantechnologie die clinici voor de eerste keer in staat stelde de plaques in de hersenen van levende mensen te meten, leek het plotseling mogelijk deze accumulatie in realtime te volgen.
De implicaties waren duidelijk: als wetenschappers een geneesmiddel konden ontwikkelen dat in staat was de accumulatie van plaque tegen te gaan, zouden we de progressie van alzheimer, en van de hartverscheurende cognitieve aftakeling die daarmee gepaard gaat, al in een vroeg stadium kunnen stuiten.
‘Ik studeerde toen nog, en het waren bedwelmende tijden,’ herinnert Scott Small zich, een neuroloog die het alzheimeronderzoek leidt aan de Columbia University in New York. ‘We dachten dat we het helemaal hadden uitgevogeld.’
De werkelijkheid bleek helaas weerbarstiger. Tussen 1998 en 2017 zijn er 146 vergeefse pogingen gedaan om medicijnen te ontwikkelen voor het behandelen en zo mogelijk voorkomen van alzheimer, waarvan de overgrote meerderheid was gebaseerd op de amyloïdhypothese. (De laatste alzheimermedicatie die door het FDA is goedgekeurd is Namenda uit 2003, een middel dat de cognitieve prestaties tijdelijk probeert te stimuleren door het stimuleren van de chemische boodschappers in de hersenen die neurotransmitters worden genoemd.)
Met een ander middel waarvan men hoge verwachtingen had, Semagacestat, werd gestopt nadat enkele proefpersonen huidkanker kregen en hun cognitie afnam
De lijst teleurstellende medicijnen die beloofden de progressie van de ziekte te voorkomen of te vertragen is lang. Zo was er Bapineuzumab van Pfizer en Johnson & Johnson, een monoklonaal antilichaam dat was ontworpen om bèta-amyloïd te binden. In 2012 verklaarde de grootste investeerder in de Harvard-studie naar het middel dat proeven bij 1100 patiënten met lichte tot matige symptomen van de ziekte ‘geen enkel bewijs hadden opgeleverd van enig klinisch resultaat van de behandeling, cognitief noch functioneel’. Met een ander middel waarvan men hoge verwachtingen had, Semagacestat, werd gestopt nadat enkele proefpersonen huidkanker hadden gekregen en hun cognitie afnam. Solanezumab uit 2016, ontwikkeld door Eli Lilly & Co, ‘verbeterde in generlei opzicht de cognitie’ van de 2129 patiënten met lichte alzheimer die het middel gedurende meer dan een jaar probeerden.
De laatste hoop was gevestigd op Aducanumab, waarvan de goedkeuring met zoveel horten en stoten verloopt dat het typerend is voor de tergende ambiguïteit die op dit moment heerst. Het door Biogen and Eisai ontwikkelde middel haalde in 2016 het omslag van het blad Nature, nadat onderzoekers hadden verklaard dat het de cognitieve aftakeling had vertraagd en de plaque had gereduceerd in de hersenen van een kleine groep proefpersonen.
In 2018 gingen in klinieken overal op de wereld massale fase 3-proeven van start, die tot 2021 hadden moeten duren. In maart 2019 maakte Biogen echter bekend dat een eerste resultatenonderzoek, een zogeheten futiliteitsanalyse, uitwees dat het middel niet naar behoren werkte bij de ruim drieduizend vroege alzheimerpatiënten die hoopvol deelnamen aan de studie. Het onderzoek werd twee jaar te vroeg gestaakt en als een mislukking bestempeld.
‘Dat was een ongelooflijk pijnlijke tijd voor alle betrokkenen, zowel het vakgebied als de patiënten en hun familie,’ zegt Reiman, die het onderzoek in twee instellingen leidde. ‘De bedrijfstak maakte zich zorgen – waarom investeren in de ziekte van Alzheimer? – en liet het in sommige gevallen afweten. Het was hartverscheurend.’
Vergist
Maar daarmee was het verhaal nog niet afgelopen. Zeven maanden na het staken van de proef nam Biogen and Esai een ongebruikelijke stap door te verklaren dat ze zich hadden vergist. Het middel, zeiden ze, leek toch effectief. Tijdens een drukbezocht congres in december 2019 legden vertegenwoordigers van het bedrijf uit dat de futiliteitsanalyse maar naar de helft van de patiënten had gekeken. Na een tweede blik op de data hadden ze geconstateerd dat de cognitieve baten langer uitbleven dan verwacht maar zich waren gaan manifesteren tegen de tijd dat de proef werd gestaakt. Het bedrijf kondigde aan in maart een nieuwe open-labelstudie te starten en goedkeuring van het middel aan te vragen bij het FDA.
De bekendmaking werd met immense opluchting en voorzichtig optimisme begroet door Reiman en zijn collega’s. Na het congres waren de meesten het erover eens dat er meer data nodig was om hen ervan te overtuigen dat het geneesmiddel werkelijk effectief is. Afgelopen augustus maakte het FDA bekend het middel aan een ‘prioriteitstoets’ te zullen onderwerpen en niet later dan 7 maart 2021 een beslissing te nemen. Als het werd goedgekeurd, zou het de eerste nieuwe behandeling in achttien jaar zijn.
Toen kwam het conflict in november 2020. Aan het begin van die maand plaatste het FDA documenten op zijn website die suggereerden dat veel klinische onderzoekers van het agentschap, onder wie de directeur van de afdeling neurowetenschap, achter goedkeuring van het middel stonden. Deze verklaring kwam maar een paar dagen voor het belangrijke oordeel van een door het FDA ingestelde adviesraad van vooraanstaande deskundigen; de koers van het aandeel Biogen steeg met meer dan veertig procent.
Maar toen de adviesraad bijeenkwam, beschuldigden de leden de staf van het agentschap van vooringenomenheid en velden een unaniem zij het niet-bindend vonnis: het bewijs was onvoldoende overtuigend om goedkeuring aan te bevelen. Door deze verklaring werd alle hoop de grond in geboord en kelderde het aandeel Biogen weer.
Volgens velen benadrukte deze bipolaire opeenvolging van gebeurtenissen alleen maar hoe dwaas het was op een behandeling te blijven mikken op grond van één enkele hypothese. Sommigen, zoals Scott Small van Colombia University, hadden zich al als critici ontpopt.
‘Het basisidee van de amyloïdhypothese,’ zegt hij, ‘was destijds juist. Maar als we vandaag de dag wakker zouden worden met alle informatie die we de afgelopen vijfentwintig jaar hebben verzameld, denk ik eerlijk gezegd niet dat iemand nog met een amyloïd-cascadehypothese op de proppen zou komen. Je slaat nooit een homerun als je niet op het veld staat. Maar tot nu toe stonden we op het verkeerde veld. Nu staan we op het goede. Die homerun komt er wel. Voor mijn patiënten hoop ik alleen dat hij niet te lang op zich laat wachten.’
Een nieuwe golf van studies
Veel onderzoekers zijn het erover eens dat er een veelbelovend nieuw tijdperk in het alzheimeronderzoek is aangebroken, een tijdperk dat benadrukt dat er duizend bloemen moeten mogen bloeien in de onderzoekslaboratoria waar wetenschappers op zoek zijn naar een remedie.
‘We geven de amyloïdbenadering niet op maar de veelheid aan doelen die we nu kunnen identificeren zorgt voor veel opwinding,’ zegt Richard J. Hodes die leiding geeft aan het ouderenprogramma van de NIH. ‘We zien een nieuwe golf van studies op ons afkomen.’
Hodes merkt op dat van de 46 medicijnproeven die zijn programma dit jaar steunt, 30 zich op andere doelen richten dan amyloïd. Dit is waarschijnlijk alleen nog maar het begin. In de tijd dat de nu gebruikte bèta-amyloïdmedicijnen werden ontwikkeld, zegt hij, waren er nog maar vier genen geïdentificeerd die een belangrijke rol spelen bij de ziekte van Alzheimer.
De afgelopen jaren heeft het ouderenprogramma van de NIH onderzoekers gefinancierd om data uit duizenden hersenen te verzamelen en specifieke genetische sequenties te isoleren die verband met de ziekte lijken te houden, of met de bescherming daartegen. Alleen al in 2018 is er een dertigtal nieuwe sequenties ontdekt, een aantal dat volgens Hodes hoger is dan in enig voorgaand jaar en nog exponentieel stijgt. De lijst schijnbaar relevante genetische sequenties is de vijfhonderd al gepasseerd. Onderzoeksgroepen hebben dit aantal gereduceerd tot een lijst van meer dan vijftig die tot de ontwikkeling van nieuwe medicijnen belooft te leiden.
‘Dat is een belangrijk beginpunt voor wat hierna komt,’ legt Hodes uit. ‘Wanneer we weten door welke genen het risico op alzheimer toeneemt, kunnen we begrijpen wat die genen precies doen, wat voor eiwitten ze aanmaken, wat voor boodschapper-RNA eruit voortkomt. En nu ook de bio-informatica in opkomst is, kunnen we al die informatie samenbrengen en zien in hoeverre nieuwe moleculaire interacties in de hersenen van alzheimerpatiënten verschillen van die bij mensen zonder alzheimer.’
Daaronder valt ook de oudere Colombiaanse vrouw wier opmerkelijke helderheid van geest – ondanks hersenen vol bèta-amyloïdplaque – zoveel indruk op Reiman maakte. Vorige winter maakten Reiman en zijn collega’s bekend dat ze de oorzaak van haar onverwachte geestelijke veerkracht hadden kunnen herleiden tot een genotype dat maar ‘één op de miljoen keer’ voorkomt, een genotype dat in een belangrijk nieuw instrument zou kunnen voorzien om de ziekte te bestrijden als de effecten ervan met een geneesmiddel kunnen worden nagebootst.
De beschermende genetische mutatie illustreert het soort inzicht dat enkele jaren geleden nog onmogelijk zou zijn geweest. De oudere vrouw werd ontdekt tijdens een routinescreening, waarbij hersenscantechnologie werd gebruikt die het afgelopen decennium is verfijnd en die onderzoekers in staat stelt de amyloïdopbouw in levende hersenen te meten. Daarna gebruikten Reiman en zijn medewerkers gensequentietechnologie en krachtige computers om haar DNA te vergelijken met dat van anderen in haar familiecohort die wel door de ziekte getroffen waren. Ze concentreerden zich al snel op unieke veranderingen in haar genetische sequentie waarvan al werd vermoed dat ze een rol spelen in het functioneren van de hersenen.
Door zijn werk is Gage tot de overtuiging gekomen dat alzheimer niet gewoon maar één ziekte is, maar vele tegelijk
De meest waarschijnlijke mutatie lijkt van invloed op het vermogen van twee belangrijke eiwitten om zich te binden, een binding die cruciaal lijkt voor de progressie van de dodelijke neurale cascade die gewoonlijk in taukluwens en celafsterving resulteert. Reiman en zijn collega’s demonstreerden dat ze dit effect in het lab konden nabootsen met behulp van kleine molecuulmedicijnen die uit antilichamen bestaan, waardoor de binding op soortgelijke wijze wordt beïnvloed.
In een volgende fase moet worden aangetoond dat het de bloed-hersenbarrière kan passeren om zijn magische werking bij echte patiënten te effectueren. ‘Op grond van één enkel casusrapport hebben we een antilichaam ontwikkeld dat een remedie zou kunnen worden als we het in de hersenen weten te krijgen,’ zegt Reiman.
Middelen die de mutatie nabootsen die bij de Colombiaanse vrouw is aangetroffen zouden een ingrijpender effect kunnen hebben op het behandelen en, in het bijzonder, het voorkomen van de ziekte van Alzheimer. Net als iedere andere benadering die een beter inzicht geeft in de manier waarop verschillende genetische profielen een rol spelen in de ontwikkeling van de ziekte.
‘Of amyloïd nu een rol speelt of niet, en ik blijf wat dat betreft een agnost, we zijn het er allemaal over eens dat we een gevarieerder portfolio van behandelingen nodig hebben, en dat er misschien wel veel verschillende manieren zijn waarop je uiteindelijk alzheimer kunt ontwikkelen,’ zegt Reiman.
Een periode van heronderzoek
Gensequentietechnologie en bio-informatica zijn maar twee van de nieuwe instrumenten die wetenschappers in staat stellen nieuwe terreinen te verkennen. In een laboratorium met uitzicht op de Stille Oceaan in het Californische La Jolla transformeert Fred ‘Rusty’ Gage, directeur van het Salk Institute, huidcellen van alzheimerpatiënten tot stamcellen, ongedifferentieerde of deels gedifferentieerde cellen die tot specifieke celtypen kunnen worden getransformeerd.
In dit geval maakt Gage in petrischalen babyneuronen van de stamcellen. De volgende stap is het nauwkeurig volgen van hun degeneratie tijdens het rijpingsproces, in de hoop precies te begrijpen wat er misgaat wanneer hersencellen vatbaar worden voor alzheimer en hoe mutaties die uniek zijn voor individuele patiënten de normale celfunctie kunnen verstoren. Gage werd getroffen door het enorme aantal verschillende manieren waarop hij van verschillende patiënten afkomstige neuronen zag aftakelen.
Door zijn werk is Gage tot de overtuiging gekomen dat alzheimer niet gewoon maar één ziekte is, maar vele tegelijk, stuk voor stuk veroorzaakt door het bezwijken van een of meer van de ontelbare celsystemen die cruciaal zijn voor het onderhoud en de gezondheid van de neuronen via welke wij denken. Genetische fouten kunnen de aftakeling van deze celsystemen versnellen, maar de belangrijkste oorzaak ervan is veel universeler en onontkoombaarder: het meedogenloos verstrijken van de tijd.
‘We zijn in deze periode onze onderliggende principes over de ziekte van Alzheimer aan het heronderzoeken,’ zegt Gage. ‘Het grootste risico op alzheimer is leeftijd, en we weten eigenlijk niet goed wat ouder worden impliceert. Je krijgt geen alzheimer op je elfde. Dus is er momenteel veel belangstelling voor het opstellen van modellen waarin je de ziekte bijvoorbeeld via deze mutaties kunt bekijken, maar je moet ouder worden eraan toevoegen en begrijpen wat dat inhoudt.’
Over het algemeen gesproken zijn er acht verschillende dingen die tijdens het verouderingsproces lijken te kunnen misgaan in de cellen, en elk daarvan kan volgens Gage een katalysator zijn voor het systemische verval dat optreedt in de hersenen van mensen met alzheimer.
Naarmate we ouder worden verliezen de mitochondria, de energiecentrales van de cel, het vermogen om effectief de brandstof te verwerken die nodig is om celprocessen van energie te voorzien. De vuilnisophaaldienst van de cel begint te vertragen, wat ertoe leidt dat zombiecellen, verkeerd gevouwen eiwitten en ander celafval zich ophopen in de cel. Ondertussen stopt het kwaliteitscontroleteam van de cel – enzymen die fouten in het DNA ontdekken en repareren – met werken, zodat de kans op chaos nog toeneemt. De cellen worden ongezond en scheiden signalen af die ontstekingen veroorzaken. Het DNA begint te verslechteren en de aan-uitknop voor bepaalde genen wordt uitgeschakeld.
‘Al deze verschillende gebeurtenissen stapelen zich op naarmate we ouder worden,’ zegt Gage. ‘En wat ik zo spannend vind aan wat er op dit moment gebeurt, is dat we beginnen te begrijpen hoezeer al deze problemen verband met elkaar houden. Al deze systemen moeten werken, en als in een ervan een storing optreedt, heeft dat gevolgen voor de andere.’
Alzheimer is, volgens de visie van Gage, geen ziekte waarbij de hersencellen plotseling afsterven, alsof ze in één klap door een hartaanval worden geveld. De cellen lijken eerder te stikken in het celafval, of in te storten omdat de wanden het hebben begeven, of door kortsluiting te worden getroffen omdat het op de een of andere manier misloopt met de energieproductie. De petrischalen van Gage stellen hem in staat verschillende systemen te dereguleren en te zien hoe diverse populaties van door alzheimer op hol geslagen cellen reageren op diverse geneesmiddelen, op basis van de systemen die zijn verstoord.
‘Dit is een verdomd goed resultaat voor een ziekte die pas sinds 1976 wordt erkend’
Het is heel goed mogelijk, zegt Gage, dat middelen die zijn ontwikkeld om bèta-amyloïd te reduceren bij sommige patiënten werken, maar bij andere niet. En ondanks alle mislukkingen en teleurstellingen van de afgelopen decennia betogen sommige onderzoekers dat er meer vooruitgang wordt geboekt dan op het eerste gezicht lijkt.
Veel onderzoekers geloven inderdaad nog steeds dat bèta-amyloïd de sleutel is voor het begrijpen van de ziekte. Door velen is de afgelopen jaren geopperd dat het feit dat de op bèta-amyloïd gerichte geneesmiddelen de ziekte tot dusver niet hebben kunnen genezen niet betekent dat de schadelijke plaque geen wezenlijke rol speelt bij de ziekte. Ze werkten misschien niet omdat ze in een te laat stadium aan de patiënten worden toegediend.
Toch hebben zelfs de onderzoekers die zich nog steeds voornamelijk op plaque concentreren de laatste tijd oog gekregen voor de heterogeniteit en complexiteit van de ziekte. ‘Alzheimer is een zeer complexe reeks veranderingen in de hersenen,’ zegt dr. Reisa Sperling, een neurologe die leiding geeft aan het Center for Alzheimer’s Research and Treatment in Boston. Zij doet onderzoek naar de effectiviteit van bepaalde op bèta-amyloïd gerichte geneesmiddelen bij patiënten die in een relatief vroeg stadium van de ziekte verkeren.
Het falen van ieder systeem dat betrokken is bij de eiwitverwerking kan verregaande consequenties hebben. ‘Wat er volgens mij misgaat bij alle neurodegeneratieve ziektes, niet alleen alzheimer, is dat je naarmate je ouder wordt niet meer weet hoe je de eiwitten moet kwijtraken die je normaliter aanmaakt,’ zegt Sperling. ‘Het systeem laat het afweten. Daar ben ik het volledig mee eens. En de twee eiwitten die we het moeilijkst onder de duim krijgen bij de ziekte van Alzheimer zijn toevallig amyloïd en tau.’
In het begin van de jaren zeventig van de vorige eeuw verklaarde president Nixon kanker de oorlog en ging Amerika grootscheeps hartkwalen te lijf. Maar alzheimer werd destijds nog niet aangemerkt als een ziekte onder oudere volwassenen.
‘Als ik naar de geschiedenis van de ziekte van Alzheimer kijk, zie ik een lappendeken van vooruitgang en mislukking,’ zegt Jason Karlawish, die als hoogleraar geneeskunde, medische ethiek en gezondheidsbeleid patiënten behandelt in het Penn Memory Center in Philadelphia. Er is veel vooruitgang geboekt in het begrijpen van de ziekte, het diagnosticeren ervan, zodat er een beter idee bestaat van wat plausibele doelen zijn om met geneesmiddelen aan te pakken. Dat is een verdomd goed resultaat voor een ziekte die pas sinds 1976 wordt erkend. Daarom is er reden om optimistisch te zijn.’
Hoelang het zal duren om de ziekte de baas te worden blijft de grote vraag. Maar gezien de hoeveelheid nieuwe proeven die hun voltooiing naderen en de grote sommen federaal geld die worden geïnvesteerd, verwachten onderzoekers de komende decennia grote stappen te zetten. Het belangrijkste is dat veel wetenschappers geloven dat ze eindelijk op het juiste spoor zitten.
‘Alsof mijn hersens in slowmotion door een bijl worden gespleten.’ Het is een van de plastische beschrijvingen die auteur Titus Arnu geeft over de migraine aanvallen waar hij aan lijdt. Hij probeerde alles om ervan af te komen. Niks helpt echt. Behalve het verzet tegen de meest voorkomende hersenziekten staken.
Wie een idee wil krijgen van hoe migraine voelt, kan luisteren naar het begin van Richard Wagners opera Siegfried. Dat begint met een dof gebrom. Strijkers strijken, paukenisten slaan op de pauken, dan intensiveert de muziek tot een pulserend ritme met een schril hameren, rinkelen en bonzen. En ten slotte de woorden, die er eerder uitgeperst dan gezongen worden: ‘Zwangvolle Plage! Müh’ ohne Zweck!’ Het lijkt of Wagner, zelf een migrainelijder, van een van zijn aanvallen muziek heeft gemaakt.
Lange tijd kon ik weinig beginnen met zijn muziek, misschien omdat het in mijn eigen hoofd vaak zozeer bromt, rinkelt en hamert dat ik er niet ook nog melodieën bij kan hebben die zo klinken. Mijn eerste aanval kan ik me niet meer precies herinneren, maar ik moet 14 of 15 jaar geweest zijn en sindsdien ben ik die taaie ziekte nooit meer kwijtgeraakt. Ik heb er in de Himalaya nachten mee doorwaakt in een tent, heb mijn hoofd tegen de verkoelende tegels van hotelbadkamers gedrukt en op vierduizend meter hoge bergen mijn bonzend hoofd met sneeuw ingewreven. Ik weet niet meer hoeveel afspraken ik al heb afgezegd vanwege mijn ziekte, en één keer – dat vergeet ik nooit – moest ik me op mijn eigen verjaardagsfeestje terugtrekken in de verduisterde slaapkamer. Mijn grootste tegenstander zit in mijn hoofd.
Soms ben ik weken achtereen vrij van pijn, maar nooit zo lang dat ik de ziekte echt zou kunnen negeren. In slechte perioden overvalt ze me twee of drie keer per week. Ik heb dan het gevoel alsof mijn hersens in slowmotion door een bijl worden gespleten. Een typische aanval begint met een flikkering voor de ogen, die kan uitgroeien tot een onverdraaglijk bont lichtorgel, de aura. Ik word duizelig en misselijk, dan komt de pijn erbij. Eerst drukkend of bonzend, later stekend; eerst alleen bij de slapen, op een gegeven moment in mijn halve hoofd, meestal aan de rechterkant, soms aan de linker.
Ik ben niet de enige met het probleem, maar dat brengt een oplossing niet dichterbij
Ik ben een van de ongeveer negen miljoen Duitsers die min of meer regelmatig lijden aan zulke aanvallen. Op de lijst van ziektes die tot arbeidsongeschiktheid leiden staat migraine wereldwijd op de derde plaats, volgens het medische vaktijdschrift The Lancet, na ziekten van het bewegingsapparaat en depressies. Ik ben dus niet de enige met het probleem, maar dat brengt een oplossing niet dichterbij. In de voorbije decennia heb ik zo ongeveer alles uitgeprobeerd om me van mijn hoofdpijn te bevrijden: de klassieke aspirine, Ibuprofen, paracetamol. Ook bètablokkers, ayurveda, autogene training, yoga-oefeningen, duursport, vasten, aderlaten en acupunctuur. Een tijdlang heb ik me getraind in het afzien van dingen: geen koffie, geen rode wijn, geen kaas en geen chocolade. Alles vergeefs, de aanvallen komen steeds terug.
Nu nog één poging: een kliniek in Königstein im Taunus, in mijn familie niet onbekend. In de jaren zeventig was het de eerste kliniek die zich specialiseerde in hoofdpijn en migraine; al veertig jaar lang behandelen ze daar mensen zoals ik. Dus als ze ergens weten hoe ik mijn vijand kan verslaan, dan zijn het wel de artsen daar, en bovendien ga ik de raad inwinnen van migraine-coryfeeën uit heel Duitsland. Ik laat me drie dagen lang in de kliniek opnemen, zal lotgenoten ontmoeten, elektrische golven door mijn schedel laten jagen, me inwrijven met ijs – en hopelijk met een helder hoofd naar huis terugkeren.
‘Alsof mijn hersens in slowmotion door een bijl worden gespleten’
Het affiche bij de ingang schrikt me aanvankelijk wel af: dertien gloeiende spijkers boren zich in het rechteroog van een man, zijn mond geopend in een stomme schreeuw, het linkeroog van pijn vertrokken. Een drastische begroeting, maar wel passend. Het affiche, dat eruitziet als reclame voor een spookhuis, kondigt een lezing over hoofdpijn aan. De mensen die door deze deur gaan, voelen zich vaak precies als die arme kerel op het spijkerplaatje, dat weet ik maar al te goed. Het is zondagavond en de kliniek ziet er ondanks het horroraffiche uitnodigend uit: een villa van drie verdiepingen met een moderne aanbouw, omgeven door oude bomen, met uitzicht op de beboste heuvels van het Taunusgebergte.
In het hoofdgebouw kraken de oude vloerdelen onder de stappen van de kuurgasten. Een verpleegster wijst me een rustige eenpersoonskamer toe op de bovenste verdieping. Voor het raam een park en de ruïne van de burcht van Königstein. De verpleegster overhandigt me een blaadje met het programma voor de komende dagen. Een korte samenvatting: 9.30 uur: progressieve spierontspanning, 10 uur: rugtraining, 12 uur: middagmaal, 13 uur: lezing over hoofdpijn, 15 uur: stressbeheersing, en 16.30 uur: Qi Gong. In de kliniek bekommert men zich om lichaam en geest, omdat beide evenzeer verantwoordelijk zijn voor het gerinkel in de hersenen.
Pauzeknop
Daarom ben ik ook niet tot voor de deur van de kliniek gereden, maar heb ik de 2 kilometer van het station naar de kliniek te voet afgelegd, voor nog een halfuur beweging. Voor een migrainepatiënt als ik is dat even belangrijk als regelmatig slapen, al heb ik dat vroeger niet zo serieus genomen. Toen onze kinderen nog klein waren, ben ik eens de hele nacht met de auto doorgereden, van München naar Toscane, omdat ik me verbeeldde dat dat ontspannener was. Dat was het ook, maar alleen voor de anderen.
De eerste drie dagen van de vakantie bracht ik door in een verduisterde kamer, en ik zwoer bij mezelf voortaan alleen nog overdag te rijden en ’s nachts te slapen. In onze slaap herstelt ons brein zich en verwerkt tijdens de droomfasen de belevenissen en emoties van de dag. Maar het brein van veel migrainelijders is zo gevoelig dat slaap mogelijk niet voldoende is voor het psychisch herstel, zegt psychotherapeute Anke Pielsticker, die in haar praktijk in München veel patiënten met pijn behandelt. Op mijn zoektocht naar een middel tegen de kwaal zal ze mij nog beslissende tips geven. Een migraineaanval kan pijnlijk en vermoeiend zijn, maar uiteindelijk fungeert die als een pauzeknop voor het brein wanneer alles je te veel wordt. Deze avond besluit ik de pauzeknop zelf in te drukken, vroeger dan gewoonlijk. Om half elf doe ik het licht uit.
Als ik de volgende morgen in de eetzaal kom, zitten daar vooral vrouwen; ik ben een van de weinige mannen. Het ruikt er naar koffie en roerei. De jongste patiënt is begin twintig, de oudste bijna tachtig jaar oud. Sommigen zijn hier voor het eerst, anderen hebben al meerdere kuren achter de rug, vertellen ze. De meesten blijven twee tot drie weken in de kliniek. Dat ik als man veeleer een uitzondering ben, is geen toeval, maar komt overeen met de statistieken. Tussen de tien en vijftien procent van de Duitse bevolking lijdt aan migraine; voor de puberteit zijn het nog ongeveer evenveel jongens als meisjes, maar daarna lijden vrouwen tot driemaal zo vaak aan de ziekte als mannen [in Nederland zijn de cijfers vergelijkbaar: veertien procent van de bevolking meldt klachten en dat zijn, vooral op middelbare leeftijd, ruim drie keer zo veel vrouwen als mannen].
Mijn familie is het beste voorbeeld. Mijn moeder herinnert zich nog dat mijn grootmoeder vaak een of twee dagen in een verduisterde kamer zat en met niemand sprak. Ik op mijn beurt herinner mij hoe mijn moeder zich in haar verduisterde slaapkamer terugtrok, en mijn dochter heeft nu ook migraine, zij het gelukkig niet zo vaak. De migraine lijkt bij ons van generatie op generatie doorgegeven te worden, zoals in andere families schulden, of huizen.
‘De genetische aanleg speelt zeker een rol. Er bestaan risicogenen, maar dat is geen verklaring,’ zegt een arts in de kliniek daarover. Twintig jaar geleden was mijn moeder hier overigens ook als patiënt.
Lange tijd werd migraine niet verklaard noch serieus genomen. Het werd afgedaan als ‘vrouwenziekte’ en hysterische aanstellerij. Tot in de jaren negentig wist men maar weinig over de neurobiologische oorzaken ervan, en misschien zijn er ook daarom nog steeds veel vooroordelen. In slechte mannengrappen wordt migraine nog altijd gebruikt als synoniem voor ontbrekende seks, en mannen die over migraine klagen staan bij hun collega’s algauw te boek als sullen.
In de loop der jaren heb ik veel oppervlakkige kennis over het onweer in mijn hoofd verzameld. Bij de introductielezing, die plaatsvindt in een salon met houten lambriseringen, leer ik nu dat het begrip stamt van het Griekse ‘hemikrania’, dat letterlijk ‘halve schedel’ betekent. En migraine is geen hysterische inbeelding, maar een uiterst complexe neurologische ziekte. Al is ze nog lang niet volledig onderzocht, de wetenschappers zijn het erover eens dat bepaalde neurotransmitters met de naam calcitonine gene-related peptide (afgekort CGRP) afgescheiden worden die de bloedvaten van het hersenvlies verwijden en een lokale ontsteking veroorzaken. De veroorzakers zijn talrijk, daarom is de ziekte moeilijk te behandelen, maar wel makkelijk te diagnosticeren. De symptomen zijn bij de meeste patiënten namelijk heel typisch: hoofdpijn, misselijkheid, overgevoeligheid voor lawaai, licht en geuren.
Meestal speelt migraine zich af in het verborgene omdat de mensen zich tijdens een aanval moeten terugtrekken op een rustige, donkere plek, zoals ik indertijd op mijn verjaardagsfeest, en als alles voorbij is, valt er aan hen nauwelijks meer iets te merken. Maar er zijn ook gelegenheden waarbij de migraine onaangenaam duidelijk zichtbaar wordt, bijvoorbeeld op reis.
Lange tijd werd migraine niet verklaard noch serieus genomen. Het werd afgedaan als ‘vrouwenziekte’ en hysterische aanstellerij
Langs de A95 is er een parkeerplaats die ik beter ken dan welke andere ook. Daar heb ik eens meerdere uren naar een groene vuilniscontainer zitten staren, terwijl ik af en toe kreunde, ademhalingsoefeningen deed en kniebuigingen maakte, omdat ik die tien kilometer naar huis tijdens een aanval gewoon niet meer haalde.
Met afschuw herinner ik me ook het vliegveld van Kingston op Jamaica, waar ik werd overvallen door een van de ergste migraineaanvallen tot dan toe, uitgerekend vlak voor de lange vlucht terug naar Duitsland. Een halve dag lang zat ik in de tropische hitte en dacht dat mijn schedel zou exploderen. De pijn was nauwelijks te verdragen, zodat ik op een bank in een hoekje luid zat te kreunen en mijn voorhoofd probeerde te verkoelen. Reggae, etensgeuren, bontgekleurde T-shirts – alles kwam heftiger en luider binnen dan het in werkelijkheid toch al was. Waarschijnlijk zag ik eruit als iemand die bijkomt van een slechte trip, terwijl ik alles gegeven zou hebben voor een effectieve drug tegen de migraine.
Gewone pijnstillers als Ibuprofen, paracetamol en aspirine helpen alleen bij lichte aanvallen, en bij sommige mensen werken ze helemaal niet. Als bijzonder nuttig hebben zich de zogenaamde triptanen bewezen, die meer kunnen dan de klassieke medicamenten. Bij een migraineaanval ontdoet het lichaam zich in één keer van zijn voorraad serotonine, een natuurlijke pijnremmer. De triptanen sluiten dan aan op die serotoninereceptoren en verzachten de pijn. ‘Triptanen zijn in hoge mate vrij van bijwerkingen, maar ze helpen niet iedereen,’ zegt hoofdarts Charly Gaul in zijn spreekkamer in de aanbouw van de kliniek. Hij is een man met een klein brilletje en fijnzinnige humor, bij wie je je snel op je gemak voelt. ‘In principe moet je triptanen niet meer dan tien dagen per maand innemen,’ zegt hij, ‘anders kunnen de tabletten weer een eigen vorm van hoofdpijn veroorzaken.’ Veel patiënten die in de kliniek in Königstein inchecken moeten daarom eerst een medicijnpauze in acht nemen. Maar lolly’s krijgen ze allemaal.
Ijslolly en pepermunt
’s Middags staat zuster Carmen op de eerste verdieping van de kliniek naast een grote koelkast en wacht tot ze mij een frottering kan toedienen. Als het aan haar ligt, moet ik dat nu tweemaal per dag doen: een ijslolly, dus bevroren water, in een yoghurtbeker uit het vriesvak nemen en daarmee voor het douchen uitvoerig mijn armen, benen, hals en nek inwrijven. Dat bevordert de doorbloeding en is goed voor het vegetatieve zenuwstelsel, zegt zuster Carmen. Een soortgelijke werking heeft de pepermuntstift, die ze me geeft om uit te proberen. Die zou verkoelend werken en met zijn etherische geur helpen tegen hoofdpijn.
Daarna legt ze me nog een veel hardere methode uit: een klein elektrisch apparaat dat Cefaly heet, dat ik voor het slapengaan met een pleister op mijn voorhoofd moet plakken om schokgolven door mijn schedel te laten jagen. Alsof ik nog niet genoeg pijn heb. Wie als ik meer dan drie migraineaanvallen per maand heeft, wordt aangeraden preventief te werk te gaan met zulke ontspanningstechnieken, maar ook met bètablokkers en substanties die voorgeschreven worden bij depressies of epilepsie. Relatief nieuw is de preventieve behandeling met antistoffen die de werking van de neurotransmitter CGRP beïnvloeden. Bij veel patiënten zouden ze tot een duidelijke vermindering van de migraine geleid hebben. Maar ook dat zijn geen wondermiddelen waarmee je definitief van migraine af komt, zegt Stefanie Förderreuther aan de telefoon. Zij is neuroloog aan de universiteitskliniek in München en vicepresident van de Duitse Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft (DMKG). Een wondermiddel, dat was ook te mooi geweest om waar te zijn.
’s Avonds probeer ik het elektroapparaatje uit. Op migrainefora lees ik verschillende meningen over elektrostimulatie. Er is sprake van een ‘voorhoofdsband met een hersenscanner’ en van een ‘persluchthamercapsule’. Eerst merk ik helemaal niets, dan krijg ik het gevoel alsof een horde mieren over mijn hoofd marcheert. Het kriebelt, steekt en doet een beetje pijn. Na tien minuten wordt het kriebelen sterker, ik sluit mijn ogen. Stroomimpulsen jagen in de vorm van golven door mijn brein en ik heb het gevoel dat iemand mijn voorhoofd bewerkt met een slijpmachine. Dat moet de trigeminuszenuw, die door grote delen van de schedel loopt en vlak bij de bloedvaten in de hersenen ligt, zodanig stimuleren dat de zenuwen opnieuw geschakeld worden en het ontstaan van de pijn wordt afgeremd. Een vrijwillige hersenspoeling zogezegd. En dat zou goeddoen? We zullen zien. Of het apparaat de hoofdpijnen werkelijk vermindert, zal pas na een paar weken, of zelfs maanden, blijken, heeft zuster Carmen gezegd.
De volgende dag, mijn tweede, tref ik in de gangen van de kliniek alle mogelijke personages aan, van de jongeman met het afgetrainde lichaam die je voortdurend vertelt over zijn vermoeiende baan, via de supercorrecte perfectionist, die zijn behandelingsplan meebrengt in een geplastificeerde ordner en bij elke lezing meeschrijft, tot en met de licht gereserveerde oudere dame die in de psychologische groepssessies nauwelijks iets over zichzelf wil prijsgeven. Op de tafel in de gemeenschapsruimte staat een schotel met gedroogde bonen. Elk van de vier deelnemers moet er een handvol van nemen en voor elk positief moment van de dag een boon van de rechter in de linker broekzak overhevelen. Een oefening in oplettendheid die moet helpen om dagelijkse gebeurtenissen beter te aanvaarden, ook negatieve. Veel bonen blijven echter in de rechterbroekzak – typisch voor migrainelijders. Wij hebben de neiging om de slechte bonen te zoeken en de mooie over het hoofd te zien. En we eisen vooral graag te veel van onszelf. In het beroepsleven, in relaties en in onze vrije tijd. We stellen onszelf onbereikbare doelen, willen zo perfect mogelijk zijn en worden wanhopig als dat niet allemaal lukt.
Dan opent de psycholoog het kringgesprek: moet het absoluut de Matterhorn zijn, of is een klim naar een top in de Voor-Alpen ook wel genoeg? Leidt het echt tot een bankroet als je eens een opdracht laat lopen en een paar dagen vrij neemt? Steeds weer rustmomenten inplannen in het dagelijks leven is niet alleen voor migrainelijders belangrijk, maar is voor hen wel extra belangrijk. Ze hebben ontspanning nodig om overbelasting te voorkomen. Makkelijk gezegd, als je hoofd altijd maar doormaalt. ‘Migrainelijders hebben hun antennes overal,’ zegt psychotherapeute Anke Pielsticker. ‘Dat is een gave, maar het kan ook een last worden.’ Ze formuleert het positief: ‘Migrainepatiënten hebben een groot potentieel.’ Zoals Richard Wagner leden ook de componisten Gustav Mahler, Frédéric Chopin en Claude Debussy aan migraine. Salvador Dalí schilderde zijn smeltende horloges naar het schijnt tijdens een aanval van hoofdpijn. En het wazige flakkeren op Vincent van Goghs schilderij Sterrennacht doet denken aan de kleureffecten van een aura. Hoofdpijnpatiënt Franz Kafka beschreef nauwkeurig de ‘omhoogschietende pijn’ boven de neuswortel, de scherpe druk in de voorhoofdsrimpel en het gevoel alsof er ‘dunne plakken’ van zijn hersens werden afgesneden – een ‘foltering’. Voor de migrainelijder Friedrich Nietzsche was de pijn zelfs ‘een bevrijder van de geest’.
Zakdoekjes
Natuurlijk zijn niet alle migrainepatiënten zo idioot creatief als Van Gogh of Nietzsche. Tussen de getroffenen die ik in de migrainekliniek leer kennen zit althans geen wereldberoemde kunstenaar. Maar blijkbaar hebben migrainepatiënten innerlijk iets gemeen. ‘Hun hersenen functioneren anders,’ legt hoofdarts Charly Gaul mij uit in zijn spreekkamer. ‘Migrainelijders zijn oplettender en kunnen dingen slechter negeren.’ Dat ken ik maar al te goed: wanneer er tien mensen aan een tafel door elkaar praten of twee muziekstukken tegelijk te horen zijn omdat radio en tv allebei aan staan, houd ik dat nauwelijks uit. En in een ruimte waar een wekker tikt, kan ik niet slapen. Het kan een kwaliteit zijn om hypersensitief te zijn, maar het veroorzaakt ook problemen.
Toen ik voor mijn reis naar Königstein psychotherapeute Anke Pielsticker bezocht in haar praktijk, met uitzicht op de daken van de binnenstad van München, was het eerste wat mij opviel de grote verpakking papieren zakdoekjes op de tafel naast de sofa. In de sessies wordt veel gehuild. Patiënten die al jarenlang met migraine kampen zijn vaak aan het eind van hun Latijn. Wie meer dan drie, vier aanvallen per maand heeft en daardoor steeds weer meerdere dagen knockout is, heeft niet alleen te lijden onder de lichamelijke symptomen, de ziekte heeft ook psychische gevolgen. Veel van haar patiënten voelen zich terneergeslagen, zegt Pielsticker. Ze worden murw geslagen door de steeds terugkerende pijn en zijn bang dat ze de regie over hun dagelijks leven kwijtraken. Sommigen schamen zich voor de ziekte, zoeken de schuld bij zichzelf en verliezen zich in zelfmedelijden. Maar een samenhang tussen migraine en depressies of angststoornissen is niet aangetoond, volgens de psychotherapeute.
Met het weer is het net zo: hoogstwaarschijnlijk is er een samenhang, maar of er echt zoiets bestaat als weergevoeligheid is wetenschappelijk omstreden. Veel migrainepatiënten melden bijzonder sterke aanvallen bij omslagen in het weer. In het gebied van de Voor-Alpen geldt de föhn als een van de typische uitlokkers. ‘Er lijken inderdaad individueel ervaren weersomstandigheden te zijn die aanvallen kunnen uitlokken,’ zegt Stefanie Förderreuther aan de telefoon. Om uit te zoeken wat er waar is van dit fenomeen heeft Hochschüle Hof het project ‘Migraineradar’ in het leven geroepen, samen met de kliniek in Königstein, het ministerie van Onderwijs en het Deutsche Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft. Migrainepatiënten kunnen middels een app vrijwillig data over hun hoofdpijn melden, die data worden met het weerbericht vergeleken. Het is overigens de vraag of zulke gegevens de betrokkenen verder helpen: ‘We kunnen het weer niet beïnvloeden, daarom speelt het therapeutisch ook geen rol,’ zegt Förderreuther.
Een paar veroorzakers van aanvallen zijn onontkoombaar, andere zijn te vermijden. Overgewicht en gebrek aan beweging bijvoorbeeld spelen aanvallen in de kaart. Ook bepaalde voedingsmiddelen worden steeds weer als triggers genoemd: rode wijn, chocolade, kaas, noten, nitraten, glutamaat en coffeïne bijvoorbeeld. Veel daarvan heb ik een tijdlang niet gebruikt, maar de grote verlossing bracht dat niet. Die dingen kunnen mogelijk aanvallen provoceren, maar volgens experts is onthouding daarvan niet per se doeltreffend. Niet wát migrainepatiënten eten schijnt van belang te zijn, maar vooral wanneer ze het eten.
Twintig jaar geleden nog, toen mijn moeder in de eetzaal van de Königsteiner kliniek zat, moesten patiënten volgens het principe van kuurarts Franz Xaver Mayr kadetjes met melk wegkauwen; tegenwoordig wordt volwaardige kost geserveerd, bijvoorbeeld groentesoufflé met wortel-selleriesalade, en wie wil krijgt zelfs een extra portie. Regelmaat is het belangrijkste principe. Om 12 uur precies begint de middagmaaltijd en om 17.30 uur precies de avondmaaltijd. De dag in de kliniek is duidelijk gestructureerd, maar in mijn hoofd begint het stilaan te gonzen. Een groot aantal veroorzakers, neurotransmitter-chaos in de hersenen, genetische factoren, het weer – hoe meer ik over migraine hoor, hoe verwarrender de ziekte me lijkt. En dan zijn er nog tientallen alternatieve geneesmethoden. Natuurgenezers bijvoorbeeld zweren bij moederkruid, bosbessenpuree, gemberpoeder en groot hoefblad. Esoterici proberen het met kwantumgenezing, helende edelstenen zoals magnesiet en labradoriet, klankschalen en walvisgezang, waarbij dat laatste bij mij eerder migraine uitlokt dan verzacht.
Een tijdlang ben ik naar Liang Zhang gegaan, die in München een praktijk heeft van traditionele Chinese geneeskunde. Hij zet in op een combinatie van drie dingen: frotteren, acupunctuur en infrarood licht. Dat moet onder andere helpen tegen rugpijn en depressies, en naar het schijnt ook tegen migraine. In de praktijk van dokter Zhang hingen overdadige dankbetuigingen van zijn patiënten aan de muur, het rook er altijd naar tijgerbalsem en desinfecteermiddel. Zhang was weliswaar heel vriendelijk, maar kon je behoorlijk pijn doen. Hij zette dan vacuümklokken van silicoon op mijn rug, zoog de lucht eruit, schakelde de infrarood lamp in en liet me een kwartier zo liggen. Aansluitend prikte hij nog naaldjes in mijn nek. Nadien zag ik er altijd uit alsof ik in de diepzee was aangevallen door een reuzeninktvis: mijn lichaam was bezaaid met ronde, lichtgezwollen bloeduitstortingen die eerst vuurrood werden, na een paar dagen naar blauw en ten slotte naar groen evolueerden. Helaas werd de hoofdpijn er niet minder door.
Neuroloog Stefanie Förderreuther is sceptisch ten aanzien van acupunctuur en frottering: studies hebben een zwak positief effect bij acupunctuur vastgesteld, zegt ze aan de telefoon. ‘Maar de data zijn voor mij niet zo overtuigend.’ Positief is in elk geval dat de patiënt daarbij veel aandacht en toewijding krijgt – dat alleen al kan verzachting bij migraine bewerkstelligen. Wrijving heeft geen enkel bewezen effect, evenmin als homeopathie, zegt de academische medicus. Ook piercings werden een tijdlang als alternatief middel tegen migraine gehypet, maar medisch gezien helpt het doorboren van wenkbrauwen en slapen niet. Dus is alles onzin, behalve injecties en tabletten? Zo is het ook weer niet.
Terwijl we nu kalmpjes door het park ‘walken’ wordt één ding me steeds duidelijker: chaos in het lichaam veroorzaakt chaos in het hoofd, en omgekeerd
Vier uur: we treffen elkaar voor de hoofdingang van de kliniek, waar het horroraffiche hangt. Op het programma staat nu nordic walking door het park, ondanks de motregen. Tenminste geen föhn. Fysiotherapeut Benjamin Schäfer prikt voorop met zijn stokken, gevolgd door ongeveer dertig patiënten. ‘Duursport werkt bijna net zo goed tegen migraine als medicijnen,’ zegt hij. ‘De fysiotherapeutische behandeling van triggerpunten geeft ook goede resultaten.’ Studies tonen inderdaad aan dat je door beweging je migraineaanvallen kunt reduceren – in het bijzonder door joggen, zwemmen, fietsen, of nordic walking dus. Waarschijnlijk heb ik dat de afgelopen tijd verwaarloosd, wat ook een reden kan zijn dat de migraine me onlangs zo vaak knockout heeft geslagen. In de maanden voor mijn kliniekbezoek had ik tot wel tien migrainedagen per maand. Terwijl we nu kalmpjes door het park ‘walken’ wordt één ding me steeds duidelijker: chaos in het lichaam veroorzaakt chaos in het hoofd, en omgekeerd. En het klinkt banaal maar voor een helder hoofd heb je ook een opgeruimde ziel nodig.
Als ik op de derde en laatste dag de deur naar mijn kamer dichttrek en weer te voet naar het station ga, ben ik uiterst gemotiveerd. Ik ben weliswaar niet van mijn migraine af, maar ik wil weer meer aan sport gaan doen en me mentaal een beetje ontspannen.
Gloeiende spijkers
Nu, een paar weken later, houd ik een pijnkalender bij, heb ik me aangemeld bij de migraineradar en elektrificeer ik elke avond voor het slapengaan mijn schedel met het apparaatje. De eerste resultaten zijn veelbelovend: ik heb daadwerkelijk minder aanvallen en ook niet meer zulke heftige.
Maar vooral mijn instelling is veranderd. Tot dusver dacht ik steeds dat ik tegen de migraine moest vechten, mijn tegenstander moest elimineren. Ik was echt woedend op hem, zoals zoveel geplaagden. ‘Er zijn patiënten die als vijfjarige kinderen koppig stampvoeten en zeggen: ik wil geen migraine!’ zei Charly Gaul in de kliniek tegen me. Maar zoals alle experts me verzekerd hebben, levert dat helemaal niks op, want geen medicament in de wereld kan de gevoeligheid voor migraine wegtoveren. Je kunt er alleen maar voor zorgen dat de aanvallen minder frequent en minder hevig worden, en de tegenstander in je hoofd niet meer als tegenstander zien. ‘De eerste stap is de acceptatie van de pijn,’ adviseerde Gaul mij.
Ik moet denken aan de man bij de ingang van de kliniek, aan de dertien gloeiende spijkers die ik nu moet accepteren. Oké. Au.
TEGEN DE PIJN
Tien tips van de MigräneLiga Deutschland
1. Vermijd regelmatige inname van pijnstillers langer dan tien dagen per maand om een chronische hoofdpijn door te veel medicijnen te voorkomen.
2. Registreer zorgvuldig wat uw aanval uitlokt. Belangrijk is dat u weet waarop u moet letten, of het nu gaat om bepaalde voedingsmiddelen, om ongunstige weersomstandigheden of om bepaalde omstandigheden in uw leven. Houd een migrainekalender bij.
3. Overdenk uw eetgewoontes. Vermijd elk teveel aan vet, zoetigheden, citrusvruchten, koffie, alcohol en nicotine. Zorg dat u regelmatig en gezond eet.
4. Ontspan u regelmatig – bijvoorbeeld met autogene training, yoga of muziek. Bouw in uw dagelijks leven genoeg lichamelijke beweging in, met sport en andere hobby’s.
5. Hoed u voor overmatig lawaai en te sterk licht.
6. Overdenk de hoge eisen die u aan uzelf en aan anderen stelt. Zet niet te hoog in en zie ook eens iets door de vingers.
7. Leer nee te zeggen. Probeer op die manier psychische belasting zoals zorgen, verantwoordelijkheid voor alles en stress te verminderen.
8. Preventieve medicamenten kunnen bij veelvuldige, langer aanhoudende migraineaanvallen, bij drie of meer aanvallen per maand, of bij langer aanhoudende auraverschijnselen uw levenskwaliteit aanzienlijk verbeteren. Spreek daarover met uw arts.
9. Let op de signalen van uw lichaam: probeer uit te vinden wat de pijn u wil zeggen.
10. Bedenk dat u niet alleen bent met uw ziekte. Sluit u aan bij een zelfhulpgroep of begin er zelf een. Geloof dat men u kan en zal helpen.
Studie na studie toont aan dat bacon, ham, salami en andere soorten bewerkt vlees kanker kunnen veroorzaken. Hoe kan het dan, vraagt de Britse historica en voedseldeskundige Bee Wilson zich af, dat de vleeswarenindustrie alsmaar volhoudt dat hun producten veilig zijn?
Vroeger ging ik naar een cafeetje waar ze de beste broodjes bacon hadden. Dat was een heerlijk luchtig wit bolletje, en de bacon, een dikke plak van een plaatselijke slager, zat ergens tussen knapperig en stevig in. Er werden kleine potjes ketchup en HP Sauce bij geserveerd, zodat je zelf kon bepalen hoeveel je erop deed. Dat was alles: brood, bacon en saus. Het eten van zo’n broodje – ik deed dat om de paar weken – met een kop sterke koffie erbij, was voor mij ongecompliceerd genieten.
Maar plotseling was dat broodje bacon helemaal niet meer zo’n onverdeeld genoegen. In oktober 2015 had de helft van mijn kennissenkring het wekenlang over het nieuws dat bacon kankerverwekkend was. Je kon er niet omheen: het stond breed uitgemeten in alle kranten en overal op internet. Zoals een journalist van Wired schreef: ‘Waarschijnlijk zijn er geen woordcombinaties te vinden die het internet zo in vuur en vlam kunnen zetten als BACON en KANKER.’ De website van de BBC meldde zakelijk dat ‘bewerkt vlees kanker veroorzaakt’, terwijl The Sun uitpakte met ‘Worst in de ban’ en ‘Moordenaar in de keuken’.
De bron van het verhaal was het bericht van de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) dat ‘bewerkt vlees’ nu werd geclassificeerd in ‘groep 1 carcinogeen’, wat betekent dat wetenschappers ervan overtuigd zijn dat er voldoende bewijs is voor de conclusie dat bewerkt vlees kanker veroorzaakt, met name darmkanker. De waarschuwing gold niet alleen voor Britse bacon maar ook voor Italiaanse salami, Spaanse chorizo, Duitse braadworst en eindeloos veel andere etenswaren.
Alarmerende berichten over de gezondheid kun je vaak met een korrel zout nemen, maar deze onheilstijding viel toch moeilijk te negeren. Het bericht van de WHO berustte op het advies van 22 kankerspecialisten uit tien landen, die nauwkeurig hadden gekeken naar meer dan vierhonderd onderzoeken naar bewerkt vlees, waarin de epidemiologische data van honderdduizenden mensen waren opgenomen. ‘Eet minder bewerkt vlees’ was nu net als ‘eet meer groente’ een van de weinige onweerlegbare, wetenschappelijk bewezen adviezen – niet gewoon de zoveelste voedingshype. Zoals in elk nieuwsbericht werd benadrukt, behoorde bewerkt vlees nu tot een groep van 120 carcinogenen, naast alcohol, asbest en tabak – wat leidde tot schreeuwende krantenkoppen waarin werd verkondigd dat het eten van bacon even dodelijk was als roken. De WHO waarschuwde dat het eten van 50 gram bewerkt vlees per dag – evenveel als een paar plakjes bacon of één hotdog – de kans op het krijgen van darmkanker met 18 procent verhoogt. (Het eten van grotere hoeveelheden vergroot die kans.) Als je hoort dat je eigen risico op kanker van 5 procent stijgt naar ongeveer 6 procent, is dat misschien niet alarmerend genoeg om je de broodjes bacon te laten afzweren. Maar als je hoort dat het eten van bewerkt vlees wereldwijd per jaar 34.000 doden extra veroorzaakt, schrik je wel iets meer. Volgens Cancer Research UK zouden er, als in Groot-Brittannië niemand bewerkt of rood vlees at, 8800 kankergevallen minder zijn. (Dat is vier keer zoveel als het landelijke aantal dodelijke verkeersslachtoffers.)
Typisch Brits voedsel
Het nieuws werd vooral als schokkend ervaren omdat ham en bacon typisch Brits voedsel zijn. Bijna een kwart van de volwassenen in Groot-Brittannië eet dagelijks een broodje ham tussen de middag, volgens gegevens uit 2012 die zijn verzameld door de onderzoekers Luke Yates en Alan Warde. Voor veel consumenten is bacon niet zomaar een voedingsmiddel; het is de bron van veel jeugdherinneringen, een aandenken aan thuis. Onderzoek toont aan dat de lucht van het uitbakken van bacon een van de lievelingsgeuren is in het Verenigd Koninkrijk, naast gemaaid gras en vers brood. Om dan te horen dat bacon bij miljoenen mensen kanker heeft veroorzaakt, is net zoiets als horen dat je oma altijd stiekem arsenicum op je ontbijtboterham strooide.
Vegetariërs wijzen er wellicht op dat het broodje bacon nooit als een onverdeeld genoegen gezien mag worden, zeker niet voor de varkens, waarvan de meeste in smerige, benauwde omstandigheden worden gehouden. Maar voor de rest van ons was het een alarmerend bericht dat ons lievelingseten bijdraagt aan de onnodige dood van duizenden mensen. In de weken die volgden op de bekendmaking van het WHO-rapport zakte de verkoop van bacon en worst in. De Britse supermarkten meldden een daling van 3 miljoen pond in veertien dagen tijd. (‘Het was een grote klap,’ vertelde Kirsty Adams, de productontwikkelaar voor vlees bij Marks & Spencer.)
Maar net toen het ernaar uitzag dat dit #Bacongeddon zou worden (een van de vele wanhopige, bacongerelateerde hashtags die in oktober 2015 trending waren), kwam er een tweede informatiegolf. De boodschap daarvan: paniek voorbij. In ieder geval was de analogie tussen het eten van bacon en roken misleidend. Het roken van tabak en het eten van bewerkt vlees is allebei gevaarlijk, maar niet in dezelfde mate. Om het in een bredere context te plaatsen: ongeveer 86 procent van de gevallen van longkanker houdt verband met roken, terwijl slechts 21 procent van de gevallen van darmkanker kan worden toegeschreven aan het eten van bewerkt of rood vlees. Enkele weken na het verschijnen van het rapport kwam de WHO met een verklaring waarin werd benadrukt dat er niet in het rapport stond dat consumenten geen bewerkt vlees meer mochten eten.
Intussen liet de vleesindustrie weten dat het een storm in een glas water was. Het North American Meat Institute, een lobbygroep van de vleesindustrie, noemde het rapport ‘zwaar overdreven’. In een hele rits artikelen werd op redelijke toon benadrukt dat het prematuur en dwaas zou zijn om geen bewerkt vlees meer te eten vanwege een heel kleine kans op kanker.
Bijna drie jaar later is ten aanzien van bewerkt vlees alles weer normaal. Velen van ons zijn over de eerste schok heen. De verkoop van bacon in het Verenigd Koninkrijk is in de twee jaar tot medio 2016 met 5 procent gestegen. Toen ik vorig jaar een productontwikkelaar bij supermarkt Sainsbury’s interviewde, vertelde ze dat een van de snelste manieren om Britse consumenten een nieuw product te laten proberen was door er chorizo aan toe te voegen.
Omdat we eten met onze ogen, beoordelen we de kwaliteit van bewerkt vlees vooral op hoe roze het is. Toch is het juist die kleur waarvoor we op onze hoede moeten zijn
En toch is het bewijs dat er een verband is tussen bacon en kanker sterker dan ooit. In januari van dit jaar bleek uit een grootschalige studie waarbij de gegevens van 262.195 Britse vrouwen werden gebruikt, dat alleen al bij het eten van 9 gram bacon per dag – minder dan één plakje – de kans op het ontwikkelen van borstkanker later in het leven aanzienlijk toeneemt. De hoofdauteur van de studie, Jill Pell van het Institute of Health and Wellbeing van de Universiteit van Glasgow, vertelde dat hoewel het contraproductief kan zijn om aan te dringen op totale onthouding, er wetenschappelijk bewijs is voor de stelling dat het ‘misleidend zou zijn als gezondheidsinstanties een andere veilige norm vaststellen dan nul’.
Het werkelijke schandaal is echter dat bacon helemaal niet zo schadelijk voor onze gezondheid hoeft te zijn. Het deel van het verhaal dat ons niet wordt verteld – ook niet door de WHO – is dat er andere manieren zijn om die producten te vervaardigen, waardoor ze significant minder carcinogeen zouden zijn. Het feit dat er zo weinig bekend is, is te wijten aan de macht van de vleesindustrie, die de afgelopen veertig jaar een campagne van verdoezelen en misleiding heeft gevoerd die kan wedijveren met de smerige trucs van de tabaksindustrie.
Hoe kies je in een winkel een pakje bacon uit, aangenomen dat je een vleeseter bent? Ten eerste kies je tussen knapperige doorregen spek, of het magere rugspek. Dan besluit je of je gerookt of ongerookt wilt – elk soort heeft zijn eigen fervente fans (ik ben van de ongerookt-fanclub). Misschien zoek je een pakje uit met scharrel- of biologisch vlees, of misschien ben je krap bij kas en zoek je gewoon naar een aanbieding. Hoe dan ook, voordat je het in je mandje legt, kijk je nog een keer om te zien of het vlees roze genoeg is.
Omdat we eten met onze ogen, beoordelen we de kwaliteit van bewerkt vlees vooral op hoe roze het is. Toch is het juist die kleur waarvoor we op onze hoede moeten zijn, zoals de Franse journalist Guillaume Coudray uitlegt in een boek dat vorig jaar in Frankrijk uitkwam met als titel Cochonneries, een woord dat zo wel ‘zwijnenstal’, ‘smeerboel’ als ‘ongezond eten’ betekent. De ondertitel luidt: ‘Hoe vleeswaren giftig werden’. Cochonneries leest als een misdaadroman, waarin de bewerktvleesindustrie de dader is en de gewone consument het slachtoffer.
Het roze van de bacon – of van gekookte ham of salami – is een teken dat het is behandeld met chemicaliën, in het bijzonder met nitraat en nitriet. De algemene opvatting is dat bewerkt vlees door het gebruik van deze chemicaliën kankerverwekkender is dan onbewerkt vlees. Coudray betoogt dat we niet moeten spreken van ‘bewerkt vlees’ maar van ‘nitrovlees’.
‘Pure, idiote, krankzinnige waanzin’, zo omschrijft Coudray in een e-mail aan mij het voortdurende gebruik van nitraat en nitriet in bewerkt vlees. De waanzin schuilt naar zijn mening in het feit dat het mogelijk is bacon en ham te maken op een manier die minder kankerverwekkend is. De simpelste manier om vlees te conserveren is met droog zout of natte pekel. Coudray merkt op dat fabrikanten van ham en bacon beweren dat deze ouderwetse manier van conserveren niet veilig is. Maar de werkelijke reden waarom ze ertegen zijn is een financiële: het duurt op deze manier veel langer voor bewerkt vlees op smaak is, en dat drukt de winst.
Er bestaat veel verwarring over wat ‘bewerkt vlees’ nu precies inhoudt, een verwarring die in de hand wordt gewerkt door de vleesindustrie, die er baat bij heeft dat wij denken dat er geen verschil bestaat tussen vers gekruid lamsgehakt en een pizza overladen met nitraatpepperoni. Formeel gezien betekent ‘bewerkt vlees’ varkensvlees of rundvlees dat is gezouten en geconserveerd, gerookt of niet gerookt. Een pond vers rundergehakt is niet bewerkt. Een harde salami wel.
Het gezondheidsrisico van bacon heeft voornamelijk te maken met twee additieven: kaliumnitraat (oftewel salpeter) en natriumnitriet. Deze stoffen geven salami, bacon en gekookte ham hun aantrekkelijke roze kleur. Salpeter werd al in vroeger tijden gebruikt voor het zouten van vlees. Zoals Jane Grigson uitlegt in Charcuterie and French Pork Cookery, werd salpeter traditioneel gebruikt bij het pekelen van ham ‘om het er aantrekkelijk roze te laten uitzien, omdat het anders een onfrisse, grijsachtig bruine kleur zou hebben’.
In vroegere eeuwen wisten baconmakers die salpeter gebruikten niet dat het bij het conserveren van het vlees verandert in nitriet. En nitriet zorgt ervoor dat de bacterie die verantwoordelijk is voor de smaak zich sneller ontwikkelt, namelijk door de ontwikkeling van andere bacteriën te remmen. Maar in het begin van de twintigste eeuw ontdekte de vleesindustrie dat de productie van bewerkt vlees gestroomlijnd kon worden door in pure vorm natriumnitriet toe te voegen aan het varkensvlees. In de jaren zestig spraken de firma’s die nitrietpoeder verkochten aan hamfabrikanten er in vakbladen openlijk over dat het belangrijkste voordeel was dat door de versnelling van het productieproces de winstmarges werden vergroot. Een Frans merk natriumnitriet uit de jaren zestig was Vitorose, oftewel ‘snel roze’.
Nitrochemicaliën zijn niet zo’n zegen voor de consument. Van zichzelf zijn deze chemicaliën niet kankerverwekkend; nitraat zit tenslotte van nature in veel groene groenten, zoals bleekselderie en spinazie, iets waar baconfabrikanten vaak triomfantelijk op wijzen. Zoals een Britse baconfabrikant tegen me zei: ‘Er zit nitraat in sla, en niemand zegt dat je dat niet mag eten!’ Maar er gebeurt iets anders als nitraat wordt gebruikt bij het bewerken van vlees. Als nitraat reageert met bepaalde componenten in rood vlees (heemijzer, aminen en amiden), ontstaan N-nitrosoverbindingen, die kankerverwekkend zijn. De bekendste van deze verbindingen is nitrosamine. Hiervan is bekend, zoals Guillaume Coudray me in een e-mail uitlegde, dat het ‘zelfs in een heel lage dosering kankerverwekkend is’. Telkens als iemand bacon, ham of ander bewerkt vlees eet, komt er in de darmen een dosis nitrosaminen die de cellen in de darmwand beschadigt, en dat kan leiden tot kanker.
Je kunt het niet afleiden uit de manier waarop bacon wordt verkocht, maar wetenschappers weten al heel lang dat nitrosaminen kankerverwekkend zijn. Meer dan zestig jaar geleden, in 1956, ontdekten de Britse onderzoekers Peter Magee en John Barnes dat als ratten dimethylnitrosamine kregen toegediend, ze kwaadaardige levertumoren ontwikkelden. In de jaren zeventig toonden studies bij dieren aan dat kleine, herhaaldelijk toegediende doses nitrosaminen en nitrosamiden – precies het soort reguliere dosis die iemand dagelijks binnenkrijgt als hij bacon bij zijn ontbijt eet – tumoren in allerlei organen veroorzaakten, waaronder in de lever, de maag, de slokdarm, de darmen, de blaas, de hersenen, de longen en de nieren.
Hersenkanker
Dat iets kankerverwekkend is bij ratten en andere zoogdieren, betekent nog niet dat het ook kanker veroorzaakt bij mensen, maar al in 1976 betoogde kankerspecialist William Lijinsky dat ‘het aannemelijk is’ dat de N-nitrosoverbindingen die in vleeswaren zoals bacon zitten, ook ‘carcinogeen voor de mens’ zijn. In de daaropvolgende jaren hebben onderzoekers een enorme hoeveelheid bewijs verzameld die die aanname ondersteunt. In 1994, om maar een van de honderden studies over nitrosaminen en kanker eruit te halen, ontdekten twee Amerikaanse epidemiologen dat er een verband was tussen het een of meerdere keren per week eten van een hotdog en een verhoogd risico op hersenkanker bij kinderen, vooral bij kinderen die bovendien weinig vitaminen binnenkregen.
In 1993 namen parmahamfabrikanten in Italië collectief het besluit om nitraat uit hun product te weren en terug te keren naar het gebruik van alleen zout, net zoals vroeger. De afgelopen 25 jaar is er in geen enkele Prosciutto di Parma nitraat of nitriet gebruikt. Zelfs zonder nitraat of nitriet blijft de ham roze van kleur. We weten nu dat de kleur in parmaham volstrekt onschadelijk is: deze is het gevolg van enzymreacties tijdens het anderhalf jaar durende rijpingsproces van de ham.
Langzaam geconserveerde, nitraatvrije ambachtelijke ham is één ding, maar hoe zit het met de vleeswaren voor de massamarkt? Anderhalf jaar is wel een erg lange wachttijd voor hotdogs, aldus voedselwetenschapper Harold McGee. Maar er zijn altijd nitraatvrije baconsoorten geweest, waarvoor alleen zout en kruiden zijn gebruikt. John Gower van Quiet Waters Farm, een producent van varkensvlees die veel fabrikanten van bewerkt vlees adviseert, bevestigt dat nitraat geen noodzakelijk ingrediënt is van bacon: ‘Het is algemeen erkend dat aan puur spiervlees, in tegenstelling tot bewerkt vlees zoals salami, geen nitraat hoeft te worden toegevoegd voor de voedselveiligheid.’
Bacon is het bewijs, als dat nog nodig is, dat we vasthouden aan oude gewoonten, lang nadat bewezen is dat ze schadelijk zijn. Dat vasthouden aan nitraat in bacon is vooral ‘cultureel’, zegt Gower. Bacon die is geconserveerd op de traditionele manier, zonder nitraat en nitriet, mist wat Gower ‘dat moeilijk te definiëren aroma, die heerlijke, bijna metaalachtige smaak’ noemt, waardoor bacon voor de Britse consument naar bacon smaakt. Bacon zonder nitraat, zegt Gower, is niets anders dan ‘zout varkensvlees’.
Gezien het feit dat al zo lang bekend is dat ‘nitrovlees’ schadelijk is, rijst de vraag waarom er niets is gedaan om ons ertegen te beschermen. Corinna Hawkes, hoogleraar Voedselbeleid aan de City-universiteit in Londen, voorspelt al jaren dat bewerkt vlees ‘het nieuwe suiker’ is – een voedingsmiddel dat zo schadelijk is dat de overheid moet ingrijpen om ons te beschermen. Het zal niet lang meer duren, aldus Hawkes, voordat eindelijk het verband tussen kanker en bewerkt vlees tot de mensen doordringt en ze zeggen: ‘Waarom heeft niemand ons dat verteld?’
Het verbijsterendste van de baconpaniek in 2015 was dat het zo lang duurde voordat officiële volksgezondheidsinstanties waarschuwden tegen het consumeren van bewerkt vlees. Dat hadden ze veertig jaar eerder kunnen doen. De enige keer dat de bewerktvleesindustrie serieus in het nauw dreigde te komen, was in de jaren zeventig, een decennium waarin in de VS de zogenaamde ‘oorlog tegen de nitraten’ werd gevoerd. In het tijdperk van het consumentenactivisme van Ralph Nader kwam er steeds meer steun voor het idee om de consument te beschermen tegen bacon – een prominente wetenschapper op het gebied van de volksgezondheid noemde bacon ‘het gevaarlijkste voedsel in de supermarkt’. In 1973 bevestigde Leo Freedman, de belangrijkste toxicoloog van de Amerikaanse Food and Drug Administration (FDA), tegenover The New York Times dat ‘nitrosaminen kankerverwekkend zijn voor de mens’, hoewel hij eraan toevoegde dat hij net als ieder ander gek was op bacon.
De Amerikaanse vleesindustrie besefte dat ze snel moest handelen om bacon te beschermen tegen de kankerbeschuldigingen. Eerst probeerde men de wetenschappers eenvoudigweg belachelijk te maken door te stellen dat ze enorm overdreven. In 1975 betoogde Farmers Weekly in een artikel getiteld ‘Feiten met betrekking tot de angst voor bacon’ dat een man van gemiddeld gewicht elke dag meer dan 11 ton bacon zou moeten eten om ook maar de geringste kans op kanker te krijgen. Dat was een schandelijk verzinsel.
Maar algauw kwam de vleeslobby met een slimmere afleidingstruc. Het American Meat Institute (AMI) poneerde de stelling dat het nitraat er alleen aan was toegevoegd voor de veiligheid van de consument, ter bescherming tegen botulisme – een potentieel dodelijke vergiftiging door toxinen die soms worden gevormd in slecht geconserveerde etenswaren. De wetenschappelijk directeur van het AMI betoogde dat met een enkel kopje botuline alle mensen op onze planeet gedood konden worden. Dus in tegenstelling tot levensbedreigend was bacon eigenlijk levensreddend.
In 1977 gaven de FDA en het Amerikaanse ministerie van Landbouw de vleesindustrie drie maanden de tijd om te bewijzen dat nitraat en nitriet in bacon niet gevaarlijk waren. ‘Als ze geen bevredigend antwoord kregen, zouden die additieven binnen drie jaar vervangen moeten worden door niet-kankerverwekkende methoden’, schrijft Coudray. De vleesindustrie kon niet bewijzen dat nitrosaminen niet kankerverwekkend waren – omdat al lang bekend was dat ze dat wel waren. In plaats daarvan werd als argument aangevoerd dat nitraat en nitriet uiterst essentieel zijn voor de productie van bacon, omdat er anders duizenden mensen zouden overlijden aan botulisme. In 1978 betoogde Richard Lyng, directeur van het AMI, in een reactie op het ultimatum van de FDA dat nitriet voor bewerkt vlees hetzelfde is als gist voor brood.
De tactiek van de vleesindustrie bij de verdediging van bacon komt ‘rechtstreeks uit de koker van de tabaksindustrie’, aldus Marion Nestle, hoogleraar Voeding en Voedsel aan de New York-universiteit. De eerste zet is: val de wetenschap aan. In de jaren tachtig financierde het AMI een groep wetenschappers aan de Universiteit van Wisconsin. Die vleesonderzoekers publiceerden een reeks artikelen die twijfel zaaiden over het schadelijke effect van nitraat en die het risico op botulisme bij nitraatloze ham overdreven.
Leidt de productie van ham zonder nitriet tot botulisme? Als dat zo is, is het wel een beetje vreemd dat in de 25 jaar dat parmaham zonder nitriet wordt gemaakt, er geen enkel geval van botulisme mee in verband is gebracht. Bijna alle gevallen van botulisme veroorzaakt door geconserveerd voedsel – uiterst zeldzaam overigens – zijn het gevolg geweest van slecht geconserveerde groenten, zoals ingeblikte bonen, erwten en paddenstoelen. Het botulisme-argument was een rookgordijn. Hoe meer de consument het gevoel had dat je kon debatteren over het schadelijke effect van nitraat en nitriet in bacon en ham, des te makkelijker ze zich gerust lieten stellen en gewoon bacon bleven kopen.
Het schijnargument van botulisme was zeer effectief. Het lukte het AMI om de FDA zover te krijgen dat het ultimatum met betrekking tot nitriet werd verlengd tot in 1980 een nieuw hoofd werd aangesteld bij de FDA, iemand die meer van hotdogs hield. Het verbod op nitriet werd in de ijskast gezet. De enige concessie die de industrie had gedaan, was het percentage nitriet dat werd toegevoegd aan bewerkt vlees te beperken en vitamine C toe te voegen, waardoor de vorming van nitrosaminen werd geremd, hoewel vitamine C niet de vorming van een ander bekend carcinogeen voorkomt: nitrosyl-haem.
In de loop der jaren zijn de berichten die de gevaren van bacon bagatelliseren steeds bizarder geworden. Een verklarend artikel door het Meat Science and Muscle Biology-lab van de Universiteit van Wisconsin betoogt dat natriumnitriet in wezen ‘essentieel is voor de gezondheid van de mens, doordat het de bloeddruk regelt, geheugenverlies voorkomt en de wondgenezing versnelt’. Een website van de Franse vleesindustrie, info-nitrites.fr, stelt dat het gebruik van ‘de juiste dosis’ nitriet in ham ‘gezonde en veilige’ producten garandeert, en benadrukt dat ham uitstekend voedsel voor kinderen is.
De baconlobby heeft verrassend genoeg bondgenoten gevonden bij de voorvechters van natuurlijk voedsel. Typ ‘nitraat kanker bacon’ in op Google en je stuit op een aantal artikelen over gezond eten, waarvan enkele zijn geschreven door pleitbezorgers van het ‘paleodieet’. Zij betogen dat bacon eigenlijk gezondheidsvoedsel is, waarover ten onrechte kwaad wordt gesproken. De schrijvers melden vaak dat groenten de primaire bron van nitraat zijn en dat het menselijk speeksel veel nitriet bevat. Een veel gedeeld artikel beweert dat stoppen met het eten van bacon net zo absurd zou zijn als proberen te stoppen met ademhalen. Bij deze talloze onlinepleidooien voor de gezondheid van bacon is het moeilijk vast te stellen welke auteurs overtuigd zijn door de vleeslobby, en wie gewoon domme ‘voedingsdeskundigen’ zijn die niet beter weten. Hoe dan ook, deze desinformatie heeft de potentie om duizenden mensen ziek te maken. Het raadselachtige van het geheel is waarom iedereen die misleiding zo gretig accepteert.
We zijn sentimenteel over bacon zoals we dat bij sigaretten nooit zijn geweest, en dat weerhoudt ons ervan redelijk na te denken
Onze steeds verder reikende kennis van de gevaren van bacon heeft weinig schade toegebracht aan de genoeglijke culturele associaties van bacon. Tijdens de research voor dit artikel voelde ik steeds meer walging opkomen ten aanzien van de voortdurende onoprechtheid van de bewerktvleesindustrie. Ik dacht aan ziekenhuiszalen en de verschrikkelijke pijn en ellende van darmkanker. Maar dan herinnerde ik me de zondagochtenden dat ik als kind samen met mijn vader in de keuken was en hem bacon zag bakken. Als de bacon klaar was, bakte hij wat stukjes brood in het resterende spekvet tot die al het lekkers in zich hadden opgezogen.
In theorie zou onze gewoonte om gezouten en geconserveerd vlees te eten moeten zijn verdwenen toen halverwege de twintigste eeuw de koelkast zijn intrede deed in de huishoudens. Maar de smaak van eten is zelden rationeel en miljoenen van ons zijn nog steeds gek op het zoutige, rokerige umami-aroma van sissende bacon. We zijn sentimenteel over bacon zoals we dat bij sigaretten nooit zijn geweest, en dat weerhoudt ons ervan redelijk na te denken. De wijdverbreide bereidheid om de roze nitrobacon het veroorzaken van kanker te vergeven, illustreert hoe verscheurd we ons voelen als iets geliefds in onze cultuur schadelijk voor onze gezondheid blijkt te zijn. Onze hersenen kunnen het vreselijke gevoel niet aan dat bacon niet is wat we dachten dat het was, en dus richten we onze woede op de gezondheidsgoeroes die ons waarschuwen voor de gevaren ervan. De reactie van veel consumenten op het WHO-rapport van 2015 was: blijf van mijn bacon af!
In 2010 overwoog de EU het gebruik van nitraat in biologisch vlees te verbieden. Verrassend misschien, maar de Britse industrie van biologische bacon was een fel tegenstander van dat voorgenomen nitraatverbod. Richard Jacobs, de voormalige directeur van Organic Farmers & Growers, een industriële organisatie, zegt dat het verbieden van nitraat en nitriet de ineenstorting van de groeimarkt van biologische bacon zou hebben betekend.
Biologische bacon waaraan nitraat is toegevoegd klinkt als een contradictio in terminis, aangezien de meeste consumenten van biologisch eten het kopen vanwege hun bezorgdheid over de voedselveiligheid. Als je eerst zo veel moeite hebt gedaan om scharrelvarkens te fokken en ze alleen biologisch voedsel te geven, waarom zou je het vlees dan zodanig bewerken dat het kankerverwekkend wordt? In Denemarken is alle biologische bacon nitraatvrij. Maar de Britse biologische industrie houdt vol dat Britten geen bacon accepteren die er grijsachtig uitziet.
Het feit dat de consument zijn vertrouwen in roze bacon zo langzaam opgeeft, is echter deels een reactie op de verwarrende manier waarop de gezondheidsboodschap wordt gebracht. Wat betreft bewerkt vlees zijn we niet alleen misleid door de bizarre overdrijvingen van de voedselindustrie, maar ook door de behoedzaamheid van de wetenschap. Op de website van de WHO wordt het schadelijke aspect van met nitriet behandeld vlees zo onduidelijk uitgelegd dat het je helemaal kan ontgaan. Halverwege een stuk over de oorzaken ‘waardoor rood vlees en bewerkt vlees de kans op kanker vergroten’, staat: ‘Tot de kankerverwekkende chemicaliën die ontstaan tijdens het bewerken van vlees, behoren onder andere N-nitrosoverbindingen.’ In normale taal betekent dit dat nitriet bacon kankerverwekkender maakt. Maar in plaats van dat zo direct te formuleren, wijkt de WHO snel uit naar de vraag hoe zowel rood als bewerkt vlees kanker kan veroorzaken, en voegt eraan toe ‘dat het nog niet helemaal duidelijk is hoe het komt dat de kans op kanker toeneemt’.
Het worstje
Deze behoedzaamheid heeft ons als consument onnodig in het ongewisse gelaten. Jarenlang heb ik geloofd dat het ongezondste van het typisch Engelse ontbijt het worstje was, en niet de bacon. Voor ik aan de research voor dit artikel begon, had ik durven zweren dat worstjes tot de categorie ‘bewerkt vlees’ behoorden. Op de website van de National Health Service staan ze daar ook foutief onder gerangschikt. Maar het Britse worstje bestaat, in tegenstelling tot een harde worst zoals de Franse saucisson, alleen uit vers vlees, broodkruim, kruiden, zout en E223, een conserveringsmiddel dat niet kankerverwekkend is. Na veel vragen bevestigden twee woordvoerders van het Amerikaanse National Cancer Institute dat je verse worst ‘zou kunnen beschouwen als rood vlees’ en niet als bewerkt vlees, en daarom alleen als ‘mogelijk’ kankerverwekkend. (Ik werd heel blij van het feit dat de meeste worstjes geen bewerkt vlees zijn; denkend aan [het typisch Engelse gerecht] toad in the hole deed ik een vrolijk rondedansje door de keuken.)
Als je kankerspecialisten vraagt onderscheid te maken tussen de risico’s van het eten van verschillende soorten vlees, worden ze natuurlijk behoedzaam. De twee deskundigen bij het National Cancer Institute vertelden dat vleessoorten die nitriet en nitraat bevatten, in onderzoeken bij de mens ‘consistent in verband worden gebracht met een verhoogd risico op darmkanker’. Maar ze voegden eraan toe dat ‘het moeilijk is om nitrosaminen te scheiden van andere mogelijke carcinogenen die aanwezig kunnen zijn in bewerkt vlees zoals bacon.’ Tot die andere verdachte stoffen behoren onder andere heemijzer – een stof die overvloedig aanwezig is in al het rode vlees, bewerkt of niet – en heterocyclische aminen: chemicaliën die in vlees ontstaan bij het bakken. Een stuk knapperige, doorgebakken bacon zal veel carcinogenen bevatten, en dat komt niet alleen door het nitraat.
Naar mijn mening is het probleem met deze redenering dat daarmee de vraag waarom bewerkt vlees zo veel nauwer gelinkt wordt aan kanker dan gebakken rood vlees, niet is beantwoord. Daarvoor is nog geen plausibele verklaring, behalve dan nitraat en nitriet. Maar het is lastig om daar een duidelijke bevestiging voor te zoeken in de data, omdat mensen niet onder klinische observatie in laboratoria eten.
Het meeste van wat we weten over bewerkt vlees en kanker bij de mens, komt uit de epidemiologie – de studie naar ziekten in hele bevolkingsgroepen. Maar epidemiologen stellen niet het soort gedetailleerde vragen over voedsel waarop de mensen die dat voedsel eten graag een antwoord zouden hebben. Epidemiologische data – gebaseerd op onderzoek naar wat mensen eten – tonen overduidelijk aan dat eetpatronen met veel bewerkt vlees leiden tot een toename van het aantal kankergevallen. Maar er blijkt niet uit waarom, of welk vlees het best of het slechtst is. Zoals Corinna Hawkes van de City-universiteit opmerkt: ‘De onderzoekers vragen niet of je ambachtelijke vleeswaren van de plaatselijke Italiaanse delicatessenzaak eet of de goedkoopste hotdogs die je maar kunt krijgen.’
Ik zou graag data zien waarbij het risico op kanker bij het eten van parmaham wordt vergeleken met het dat bij eten van traditionele bacon, maar geen epidemioloog heeft nog zo’n studie uitgevoerd. Het dichtstbij komt een Franse studie uit 2015, waarin werd aangetoond dat het consumeren van genitrosyleerd heemijzer – zoals aangetroffen in bewerkt vlees – een directer verband had met darmkanker dan het heemijzer dat in vers rood vlees zit. Misschien hebben epidemiologen geen gedetailleerdere vragen gesteld over wat voor soort bewerkt vlees ze eten, omdat ze aannemen dat er geen algemeen alternatief is voor bacon dat zonder nitraat of nitriet wordt gemaakt.
De technologie is aanwezig om op een minder schadelijke manier het roze vlees te maken waar we zo van houden, wat de vraag doet rijzen waarom het oude soort nog steeds zo veel wordt verkocht. Sinds ‘de oorlog tegen de nitraten’ in de jaren zeventig zijn de consumenten in de VS kritischer op nitraat dan die in Europa, en er is veel ‘nitraatvrije bacon’ op de markt. Volgens Jill Pell is het probleem dat de meeste bacon die in de VS als nitraatvrij verkocht wordt, in werkelijkheid niet nitraatvrij is. Het wordt gemaakt met nitraat dat afkomstig is uit een selderijconcentraat, dat weliswaar natuurlijk is, maar in vlees precies dezelfde N-nitrosoverbindingen vormt. Volgens de EU-regels zou bij die bacon niet ‘nitraatvrij’ op het etiket mogen staan. ‘Dit is het smerigste geval van oplichting dat ik in mijn hele leven ben tegengekomen,’ zegt Denis Lynn, directeur van Finnebrogue Artisan, een Noord-Iers bedrijf dat worstjes maakt voor veel Britse supermarkten, zoals Marks & Spencer (M&S). Jarenlang had Lynn gehoopt dat hij zijn assortiment kon uitbreiden met bacon en ham, vertelt hij, ‘maar dat zou ik pas doen als we een manier hadden gevonden om dat zonder nitraat te doen’.
Toen Lynn hoorde van een nieuw procedé, ontwikkeld in Spanje, om prachtige roze, nitraatvrije bacon te maken, ging hij ervan uit dat het de zoveelste dode mus was. In 2009 ontdekte Juan de Dios Hernandez Canovas, voedingswetenschapper en directeur van voedseltechnologisch bedrijf Prosur, dat als hij bepaalde vruchtenextracten toevoegde aan vers varkensvlees, het een verrassend lange tijd roze bleef.
In januari 2018 gebruikte Finnebrogue deze technologie om daadwerkelijk nitraatvrije bacon en ham in het Verenigd Koninkrijk te introduceren. Deze worden bij [supermarktketens] Sainsbury’s en Waitrose verkocht onder de naam ‘Naked Bacon’ en ‘Naked Ham’, en bij M&S als ‘gemaakt zonder nitriet’. Kirsty Adams, die de leiding had bij de lancering bij M&S, legt uit dat dit vlees ‘niet echt geconserveerd is’. Het is meer vers gezouten varkensvlees dat is geïnjecteerd met een extract van fruit en groenten, en het bederft ook eerder dan een plak ouderwetse bacon – maar dat geeft niet, want het wordt toch bewaard in de koelkast. Omdat het snel geproduceerd kan worden, is het economisch aantrekkelijker om te maken dan de andere nitraatvrije opties, zoals de langzaam gerijpte parmaham. Bij Waitrose kost een pakje bacon tegenwoordig 3 pond, wat niet het goedkoopst is, maar ook weer niet onbetaalbaar.
Ik probeerde de Finnebrogue-bacon van M&S. Het magere rugspek smaakte lekker zacht, een vleugje fruitig. Het had niet de aantrekkelijke textuur of de rokerige diepte van een plakje droog gezouten bacon van de slager, maar ik zou het zo weer kopen als alternatief voor nitrovlees. Niemand van mijn gezin proefde het verschil in de spaghetti amatriciana.
Nitrietvrije bacon klinkt nog steeds een beetje chic en apart, maar er is niets aparts aan het verlangen om voedsel te eten dat het risico op kanker niet vergroot. Lynn vertelt dat hij, toen hij Prosur voor het eerst sprak over het vruchtenextract, vroeg hoeveel ze hadden verkocht aan de andere grote Britse baconfabrikanten die ze hadden benaderd. Het antwoord was ‘niets’. ‘Geen van de grote bedrijven wilde het hebben,’ beweert Lynn. ‘Ze zeiden: “Dat maakt al ons andere bewerkte vlees verdacht.”’
Maar het valt nog af te wachten hoeveel vraag er bij de consument zal zijn naar nitriet- of nitraatvrije bacon. Ondanks alle ophef rondom bacon en kanker is het niet makkelijk om voor jezelf precies vast te stellen wat voor gevaar je loopt als je een broodje bacon eet. Oké, jaarlijks sterven 34.000 mensen omdat ze bewerkt vlees hebben gegeten, maar de kans is groot dat jij daar niet bij hoort. Ik vroeg een aantal kankerwetenschappers of ze zelf bewerkt vlees aten, en ze gaven allemaal een ander antwoord. Jill Pell zei dat ze meestal vegetarisch at en zelden bewerkt vlees at. Maar toen ik Fabrice Pierre, een Franse deskundige op het gebied van darmkanker en vlees, vroeg of hij ham at, zei hij: ‘Ja, natuurlijk. Maar dan wel met groente erbij.’ (Pierres onderzoek bij het Toxalim-laboratorium heeft aangetoond dat sommige kankerverwekkende effecten kunnen worden geneutraliseerd door het eten van groente.)
Onze eeuwige twijfel en verwarring over wat we moeten eten is een geschenk voor de baconindustrie. Het verdoezelen van de schadelijke effecten van met nitraat en nitriet geconserveerd vlees kreeg een steuntje in de rug door de scepsis die velen van ons hebben ten opzichte van elk dieetadvies. Op het hoogtepunt van de grote baconpaniek van 2015 zeiden veel intelligente mensen dat het geen kwaad kon de nieuwe classificering van bewerkt vlees als kankerverwekkend te negeren, omdat je nooit moet vertrouwen wat voedingsdeskundigen zeggen. Intussen blijven miljoenen consumenten van ham en bacon, onder wie kinderen, onbeschermd achter. Het bijzonderste van deze hele controverse is hoe weinig publieke verontwaardiging ze heeft veroorzaakt. Ondanks alles zien de meesten van ons bacon nog steeds als een dierbare goede vriend.
In een ideale wereld zouden we allemaal minder vlees eten, bewerkt of niet bewerkt, zowel vanwege de duurzaamheid en het dierenwelzijn als vanwege onze eigen gezondheid. Maar in de wereld waarin we nu leven is bewerkt vlees nog steeds een normale eiwitbron voor miljoenen mensen die het zich niet kunnen veroorloven een heel pakje bakbacon in te wisselen voor een paar plakjes Prosciutto di Parma. Volgens onderzoeker John Kearney is ongeveer de helft van al het vlees dat in ontwikkelde landen wordt gegeten bewerkt, waardoor het een veel universelere gewoonte is dan roken.
Arme consumenten
De werkelijke slachtoffers van dit alles zijn niet mensen zoals ik, die af en toe een zuurdesembroodje bacon eten in een hipstercafé. De mensen die het zwaarst worden getroffen zijn diegenen – velen met een laag inkomen – voor wie het risico op kanker door het eten van bacon nog wordt vergroot door andere risicofactoren, zoals het eten van vezelarm voedsel met weinig groenten en weinig volkorenproducten. In zijn boek wijst Coudray erop dat miljoenen arme consumenten in de komende jaren zullen worden getroffen door darmkanker, als het westerse bewerkte vlees de ontwikkelingslanden verovert.
Eerder dit jaar startte Michèle Rivasi, een Frans lid van het Europees Parlement, een campagne – in samenwerking met Coudray – voor een verbod op nitriet in alle landen van Europa. Gezien de felheid waarmee de baconindustrie voor haar zaak heeft gevochten, lijkt een algeheel verbod op nitriet niet erg waarschijnlijk.
Maar behalve een absoluut veto zijn er nog andere dingen die gedaan kunnen worden aan het gevaar van nitriet en nitraat in bacon. Betere informatie zou al een begin zijn. Zoals Corinna Hawkes betoogt, is het ‘verrassend’ dat er vanuit de overheid niet meer moeite wordt gedaan om de mensen te informeren over de risico’s van het eten van ham en bacon, bijvoorbeeld door een waarschuwing op het etiket van bewerkt vlees. Maar waar is de Britse politicus die dapper genoeg is om de kwaliteit van bacon in twijfel te trekken?
Wetenschappers komen steeds meer te weten over dromen. Waarom zijn ze bijvoorbeeld zo vreemd? En dromen mannen en vrouwen anders? New Scientist zet de laatste inzichten op een rij.
Dromen zijn zo vreemd en voor ons zo betekenisvol dat we vaak de behoefte hebben ze aan anderen te vertellen, soms op het langdradige af. Maar als je weet wat er in het brein gebeurt tijdens het dromen, begint het veel zinniger te worden, en kan het interessantere gespreksstof opleveren dan wanneer je simpelweg je hart uitstort over de avonturen die je hersenen ’s nachts meemaken. Je vrienden zullen je dankbaar zijn. Dromen zijn veel belangrijker dan je zou denken – en we lijken er steeds minder te krijgen. Laten we het dus eens hebben over een paar algemene vragen over de nachtelijke hallucinaties die we dromen noemen.
1. Waarom zijn dromen zo vreemd?
Er is een goede reden waarom dromen zo grillig en eigenaardig zijn. Herinneringen aan ingrijpende gebeurtenissen in het leven – de zogenaamde episodische herinneringen – worden opgeslagen in het deel van de hersenen dat de hippocampus heet, en tijdens de Rapid Eye Movement (REM)-slaap worden signalen uit de hippocampus stopgezet. Dat betekent dat we, als we dromen, geen toegang hebben tot specifieke herinneringen aan dingen die in het verleden hebben plaatsgevonden.
Maar we hebben wel toegang tot algemene herinneringen aan mensen en plekken die de ruggengraat van onze dromen vormen. Tegelijkertijd wordt activiteit in hersengebieden die van doen hebben met emotionele processen geprikkeld, waardoor een overdreven emotioneel verhaal wordt gevormd dat die herinneringen aan elkaar rijgt.
Heb wat geduld en laat me een van mijn recente dromen als voorbeeld gebruiken. Ik droomde dat het huis waarin ik ben opgegroeid omringd was door water; ik moest proberen het raam uit te vliegen om te ontsnappen, maar ik was vergeten hoe ik moest vliegen. Het overweldigende gevoel was emotie – angst en vrees over het stijgende water en mijn onmacht om te vliegen.
Een ander deel van de hersenen, de dorsolaterale, prefrontale cortex die ons vermogen tot zowel logisch redeneren als het nemen van beslissingen regelt, is ook stilgelegd. Ik vraag me dus niet af waarom het water zo snel stijgt en ook niet waarom ik terug ben in mijn ouderlijk huis, en zelfs niet waarom naar de vrijheid vliegen een optie is.
Dit verschil in hersenactiviteit vergeleken met die in wakende toestand, helpt de vraag te beantwoorden waarom we het gevoel hebben dat we zo weinig controle hebben over onze dromen – we zijn toeschouwers, voor de gezelligheid meegegaan – en waarom we pas als we wakker worden vreemd opkijken van al die eigenaardige dingen. In mijn dromen haal ik vaak onderwater adem, alsof dat volslagen normaal is.
2. Dromen we alleen in de REM-slaap?
De studie van dromen – die eeuwenlang meer een oefening in vindingrijke verklaringen was dan iets wat bij benadering ook maar wetenschap mag worden genoemd – begon pas echt in 1953, toen Eugene Aserinsky en Nathaniel Kleitman van de Universiteit van Chicago elektroden plaatsten op het hoofd van vrijwilligers en ze tijdens verschillende slaapstadia wakker maakten. Ze ontdekten de REM-slaap en het verband met dromen.
Recente experimenten hebben aangetoond dat we tijdens onze hele slaapperiode dromen, en niet alleen in de REM-slaap. Maar we vergeten de meeste. Dromen die voorkomen in diepe slaap zijn meestal onemotioneel, niet levendig, handelen over eenvoudige dingen en zijn moeilijk te herinneren. Kortom: saai. In de REM-slaap komen de klassieke dromen voor, die met de bizarre nevenschikkingen, fysiek onmogelijke kunststukjes, schokkende, ontroerende en onbegrijpelijke ervaringen. Als de REM-slaap onderbroken wordt, vergeten we die ervaringen.
Trouwens, veel mensen hebben zich afgevraagd of onze ogen in de REM-slaap bewegen om naar droombeelden te ‘kijken’. Sommige tekenen wijzen erop dat dit inderdaad zo is.
3. Waarom is het moeilijk om je dromen te onthouden?
Sommige mensen houden vol dat ze nooit dromen, maar zij hebben het mis. Dat weten we door experimenten waarin mensen tijdens de nacht in verschillende stadia wakker gemaakt worden. Iedereen droomt, maar niet iedereen herinnert zich die dromen. Dat kan verband houden met hersenactiviteit – diegenen die zich vaker dromen herinneren hebben, slapend en wakend, een grotere activiteit in twee delen van de hersenen die betrokken zijn bij het stimuleren van beelden en het opslaan van herinneringen dan mensen die zich hun dromen niet herinneren.
Paul McCartney droomde de melodie van Yesterday en Dmitri Mendeleev de structuur van het periodiek systeem
Het heeft ook te maken met hoe je slaapt. Tijdens de REM-slaap doen we moeite om nieuwe herinneringen te vormen, zegt Robert Stickgold van de sectie slaapmedicijnen aan Harvard Medical School. Als we tijdens of vlak na een droom wakker worden, kunnen we die ‘vastgrijpen’ voor hij wegglipt – met andere woorden, we kunnen hem coderen in onze langeretermijnopslag. Dus als je ’s nachts wakker wordt, herinner je je fragmenten van dromen. Maar als je wakker wordt door de wekker en je REM-slaap wordt onderbroken, dan kun je die herinnering hoogstwaarschijnlijk niet vasthouden. Zelfs als je midden in een droom was en niet in een diepe, droomvrije sluimerstaat, verstoort die plotselinge omschakeling – van slapen en dromen naar wakker worden en de wekker uitzetten – het herinneringsproces.
4. Waar dienen dromen voor?
Daar zijn veel theorieën over. Een daarvan is dat dromen een evolutionaire functie kunnen hebben, om ons op de proef te stellen in scenario’s die van belang zijn om te overleven. Dit kan verklaren waarom mensen vaak zeggen dat ze in hun dromen achterna gezeten of aangevallen worden. Omgekeerd kunnen ze juist de harde schok van een emotioneel trauma verzachten. Aan de andere kant hebben veel mensen verklaard dat dromen creatief denken kunnen stimuleren, zoals Paul McCartney die de melodie van Yesterday droomde (toen hij wakker werd, improviseerde hij er tekst bij om de melodie maar niet te vergeten) en Dmitri Mendeleev die de structuur van het periodiek systeem droomde. Dit idee wordt experimenteel ondersteund met studies die aantonen dat mensen beter scoren in creativiteitstests na een dutje waarin ze in een REM-slaap verkeerden.
5. Hebben mijn dromen een betekenis?
Sigmund Freud beweerde dat ‘de interpretatie van dromen de koninklijke weg is naar de kennis van de onbewuste activiteiten van de geest’. Hij dacht dat het onbewuste zich bezighield met ‘afwijkende’ gedachten, en dat dromen in de eerste plaats een middel waren om wensen te vervullen. Maar dat die ideeën binnen de wetenschap nu uit de gratie zijn, betekent niet dat droominterpretatie onmogelijk is. Waar je over droomt evenals de emotionele sfeer van de droom weerspiegelen waarschijnlijk wat je hersenen belangrijk vinden. Onderzoek toont aan dat als je de hele dag Tetris speelt, je hersenen beslissen dat je over Tetris moet dromen. Als je ergens ongerust over bent, zal je brein je vast een droom geven met ongerustheid als dominante emotie. Een grote hoeveelheid onderzoek dat ontwaakervaringen en droominhoud registreert, wijst uit dat je ervaringen overdag in overeenstemming kunnen worden gebracht met de inhoud van je dromen – maar ook veel andere, ogenschijnlijk los van elkaar staande belevingen, kunnen zich in je dromen wurmen.
Proberen om je dromen te analyseren en interpreteren zou therapeutisch kunnen werken of inzicht kunnen geven, zegt Mark Blagrove van Swansea University in Groot-Brittannië, maar hij waarschuwt dat zulks volgens sommigen niet méér inzicht geeft dan het lezen van je horoscoop of nadenken over je dagdromen. Er zouden experimenten voor nodig zijn om te testen of uit dromen belangrijke, persoonlijke informatie valt op te maken. En zelfs dan betekent het nog niet dat dromen bedoeld zijn om die informatie over te brengen. Als de evolutie ons dromen heeft gegeven als boodschappen over onszelf, had ze het beter moeten aanpakken door te zorgen dat ze gemakkelijker te onthouden zijn.
Sommige droomanalyses duiden erop dat vrouwen evenveel over mannen als over vrouwen dromen, terwijl mannen meer over andere mannen dromen
6. Dromen mannen en vrouwen anders?
Sommige droomanalyses duiden erop dat vrouwen evenveel over mannen als over vrouwen dromen, terwijl mannen meer over andere mannen dromen. Michael Schredl, van het Central Institute of Mental Health in Mannheim, Duitsland, heeft gedocumenteerde droomverslagen die aantonen dat mannen dikwijls dromen van vechten met andere mannen, terwijl vrouwen vaker dromen over vriendelijke interactie met mensen. Een paar jaar geleden schreven Christina Wong en collega’s van de University of Ottawa, Canada, een computerprogramma om te proberen onderscheid te maken tussen de dromen van mannen en vrouwen. Het programma kon in zo’n 75 procent van de gevallen correct het geslacht van de dromer aanwijzen. Het lijkt dat er genderverschillen in dromen bestaan, maar voorlopig is het nog te vroeg om te zeggen waarom.
New Scientist
Verenigd Koninkrijk | weekblad | oplage 125.000
Een van de beste en meest toegankelijke wetenschapstijdschriften ter wereld. Stimulerend, met veel aandacht voor het milieu en industriële vernieuwing. Onderdeel van Reed Elsevier.
In een gloednieuw laboratorium in Japan probeert een internationaal team van wetenschappers uit te zoeken waarom levende wezens slapen.
Tsukuba, een uur rijden ten noorden van Tokio. Bij het International Institute for Integrative Sleep Medicine hangt de zware bloemengeur van de schijnhulst en weven grote zijdespinnen hun web tussen de takken. Bij de ingang staan twee mompelende bouwvakkers op de leigrijze muur een vlak af te meten waarop ze lijm aanbrengen: het gebouw is zo nieuw dat de bordjes nog moeten worden opgehangen. Het instituut bestaat pas vijf jaar en het gebouw nog korter, maar het heeft al honderdtwintig onderzoekers aangetrokken uit de hele wereld, van Zwitserland tot China, op zulke uiteenlopende vakgebieden als pulmonologie en scheikunde.
Met financiële steun van de Japanse overheid en andere geldschieters heeft directeur Masashi Yanagisawa aan de universiteit van Tsukuba dit instituut opgericht, waar fundamenteel onderzoek wordt verricht naar de biologische rol van slaap – en dus niet alleen (zoals gebruikelijk is) naar de oorzaken van en mogelijke remedies voor de slaapstoornissen van mensen. In dit gebouw vol glimmende apparaten, stille kamertjes waar muizen liggen te slapen en een reeks lichte, open werkruimten rond een centrale wenteltrap, wordt een enorme hoeveelheid middelen ingezet voor het beantwoorden van de vraag waarom levende wezens eigenlijk slapen.
Ontzag en frustratie
Stel wetenschappers die vraag en al snel kruipt er iets van ontzag en frustratie in hun stem. Het is eigenlijk verbazingwekkend dat het verschijnsel slaap zo universeel is: dat talloze miljoenen levende wezens die een felle en soms bloedige strijd voor hun bestaan voeren, die al eeuwenlang vluchten en vechten op leven en dood, zich toch geregeld overgeven aan langere perioden van bewusteloosheid. Het lijkt weinig bevorderlijk voor de overlevingskansen. Maar ‘al is het nog zo vreemd, toch is het zo’, zegt Tarja Porkka-Heiskanen, een toonaangevend slaapbioloog van de universiteit van Helsinki. En als die riskante gewoonte zo wijdverbreid en zo hardnekkig is, moet er in die slaap wel iets heel belangrijks gebeuren. Wat slaap de slaper geeft, is het blijkbaar waard om steeds weer je leven voor op het spel te zetten – je hele leven lang.
Het precieze nut van slapen is nog steeds een mysterie, en eentje dat veel biologen niet loslaat. Als een groep wetenschappers van het instituut op een regenachtige avond bij elkaar zit in een eetcafé, duurt het maar een half uur voordat het gesprek weer over slaap gaat. Zelfs een simpel organisme als een kwal moet slaap inhalen als het langere tijd wakker is gehouden, merkt een van hen verbaasd op, verwijzend naar een nieuwe studie waarin kwallen met waterstraaltjes werden bestookt om ze uit hun slaap te houden. En dat onderzoek met duiven dan, vraagt een ander, heb je dat gelezen? Het is fascinerend, daar zijn ze het over eens. De tempura staat op tafel koud te worden, ze gaan hier zo in op dat ze vergeten te eten.
Vooral die behoefte om verloren slaap in te halen, die je niet alleen bij mensen en kwallen maar overal in het dierenrijk vindt, is een van de aanknopingspunten voor onderzoekers om greep te krijgen op de grotere vraag van de functie van slaap. Om te begrijpen wat slaap ons oplevert, denken ze, moeten we erachter komen waardoor de behoefte aan slaap ontstaat. ‘Slaapdruk’ noemen biologen dat: door laat op te blijven, bouw je slaapdruk op. Voel je je ’s avonds slaperig? Natuurlijk: door wakker te blijven, heb je de hele dag slaapdruk opgebouwd! Maar net als ‘zwarte materie’ is slaapdruk een naam voor iets wat we nog niet begrijpen. Hoe meer je erover nadenkt, hoe meer het gaat klinken als een raadseltje: wat bouw je op zolang je wakker bent en verlies je weer terwijl je slaapt? Werkt het als een aftelklokje? Is het een molecuul die zich in de loop van de dag ophoopt en moet worden weggespoeld? Wat is die metaforische lei waarop ergens in je bovenkamer de uren worden bijgeschreven, om elke nacht weer te worden schoongeveegd? Of zoals Yanagisawa zich in zijn sobere en zonnige werkkamer afvraagt: ‘Wat is de fysieke grondslag van slaperigheid?’
Het eerste onderzoek naar slaapdruk dateert al van meer dan een eeuw geleden. In een beroemd experiment werden honden door een Franse wetenschapper tien dagen van hun slaap beroofd. Vervolgens tapte hij hersenvocht bij die honden af en injecteerde dat in de hersenen van gezonde, goed uitgeruste honden. Die vielen daarop prompt in slaap. In het hersenvocht van de wakker gehouden honden bevond zich dus een stofje dat de uitgeslapen honden meteen onder zeil bracht. Het begin van een zoektocht naar dat mysterieuze ingrediënt – het zand van Klaas Vaak, de lichtknop in ons hoofd. Die ‘hypnotoxine’, zoals de Franse onderzoeker het noemde, zou immers verklaren waarom een dier in slaap sukkelt.
Wat slapen hamsters oplevert, krijgen ze niet uit hun normale winterslaapstand. Dan zijn bijna al hun lichaamsfuncties sterk vertraagd, maar bouwen ze toch nog slaapdruk op
Andere wetenschappers begonnen in de eerste helft van de vorige eeuw elektroden op mensenschedels te plakken om de activiteit van hersenen in slapende toestand te meten. Met behulp van elektro-encefalografie (eeg) ontdekten ze dat de hersenen tijdens de slaap niet worden uitgeschakeld, maar een regelmatig activiteitenpatroon vertonen. Zodra je de ogen sluit en zwaarder gaat ademhalen, verandert het nerveuze op-en-neer gekras van de eeg in de merkwaardig zacht glooiende golven van je eerste slaap. Na zo’n 35 tot 40 minuten is je stofwisseling vertraagd, je ademhaling gelijkmatig en je slaap heel diep. En weer wat later lijkt het alsof in je hersenen een schakelaar wordt omgegooid en gaat het lijntje sneller op en neer: dat is de fase van de rapid eye movement of remslaap, waarin je droomt. (Een van de eerste wetenschappers die dit onderzocht, merkte dat hij aan de hand van de oogbewegingen kon voorspellen wanneer een baby wakker wordt – een kunstje waarmee hij moeders imponeerde.) Bij ons mensen blijft die cyclus zich steeds herhalen, tot we op een gegeven moment na een remslaap wakker worden, ons hoofd nog vol vliegende vissen en liedjes waarvan ons de melodie alweer ontschoten is.
Slaapdruk heeft invloed op het patroon van die hersengolven. Hoe groter het slaaptekort van een proefpersoon, hoe groter de golven van de slaapfase die aan de remslaap voorafgaat. Die wetmatigheid is vastgesteld bij alle dieren die ooit met elektroden zijn uitgerust om de gevolgen van slaaptekort te meten, waaronder vogels, zeehonden, katten, hamsters en dolfijnen. En wil je meer bewijs dat slaap, met dat typische faseverloop en die neiging om ons hoofd met onzinnige dromen te vullen, meer is dan een staat van passiviteit en energiebesparing? Neem dan de goudhamster: die blijkt soms heel even uit zijn winterslaap te komen… om een dutje te doen. Wat het slapen die hamsters oplevert, krijgen ze dus niet uit hun normale winterslaapstand.
Dan zijn bijna al hun lichaamsfuncties sterk vertraagd, maar bouwen ze toch nog slaapdruk op.
‘Ik vraag me af wat er aan deze hersenactiviteit zo belangrijk is,’ zegt Kasper Vogt, een van de wetenschappers in het nieuwe slaapinstituut. Hij wijst naar een scherm vol data over de activiteit van zenuwcellen bij slapende muizen. ‘Wat is er zo belangrijk dat je met eten en voortplanten stopt en riskeert om zelf opgegeten te worden… enkel om te kunnen slapen?’
De jacht op de hypnotoxine is niet zonder succes gebleven. Van een handvol stofjes is duidelijk aangetoond dat ze slaap opwekken, zoals het molecuul adenosine, dat zich in bepaalde delen van rattenhersenen lijkt op te hopen zolang ze wakker zijn, om eruit weg te sijpelen tijdens hun slaap. Adenosine is vooral interessant omdat adenosinereceptoren ook gevoelig lijken te zijn voor cafeïne. Als zich cafeïne aan die receptoren hecht, kan er geen adenosine meer bij, wat de slaapwerende werking van koffie mede verklaart. Maar het onderzoek naar hypnotoxines kan nog niet verklaren hoe het lichaam de slaapdruk bijhoudt. Als het bijvoorbeeld adenosine is waardoor we onder zeil gaan, waar komt dat stofje dan vandaan?
‘Niemand die het weet,’ zegt Michael Lazarus, die hier onderzoek naar doet. Volgens sommigen komt het uit zenuwcellen, volgens anderen uit een andere klasse hersencellen. Men is het er nog niet over eens. Wat in ieder geval wel vaststaat, zegt Yanagisawa: ‘Met opslag heeft het niets te maken.’ Met andere woorden, deze stoffen lijken geen informatie over de slaapdruk op te slaan. Ze zijn er gewoon een reactie op.
Herinneringen opruimen
Slaapverwekkende stoffen kunnen ook een gevolg zijn van de aanleg van nieuwe synapsen, verbindingen tussen zenuwcellen. Aangezien onze hersenen zich in wakende toestand vooral bezighouden met het aanleggen van die verbindingen, opperen Chiara Cirelli en Giulio Tononi van de University of Wisconsin, zijn ze tijdens onze slaap misschien bezig om de onbelangrijke te verwijderen, om herinneringen en beelden te schrappen die niet in het grote geheel passen of die we niet nodig hebben om de wereld te begrijpen. ‘Slaap is misschien een gezonde manier om herinneringen op te ruimen,’ speculeert Tononi. Een andere groep onderzoekers heeft een eiwit ontdekt dat zelden gebruikte synapsen binnendringt en vernietigt – en dat kan onder meer als het adenosineniveau hoog is. Misschien vindt die opruiming dus tijdens de slaap plaats.
Er is nog steeds veel onduidelijk over hoe dat dan in zijn werk gaat, en wetenschappers onderzoeken ook nog tal van andere mogelijkheden om het raadsel van slaap en slaapdruk te ontrafelen. Zo leidt Yu Hayashi op het Tsukuba-instituut een onderzoeksgroep die een specifieke groep hersencellen bij muizen uitschakelt, met soms verrassende gevolgen. Als je muizen gericht van hun remslaap berooft door ze steeds wakker te schudden (vergelijkbaar met de ervaring van ouders die steeds gewekt worden door hun huilende baby), bouwen ze een ernstige remslaapdruk op, die ze moeten inhalen in hun volgende slaapcyclus. Maar muizen waarbij deze specifieke groep cellen is uitgeschakeld, kunnen hun remslaap overslaan zonder die later te hoeven inhalen. Of ze daar verder geen schade van ondervinden is weer een andere vraag – het team onderzoekt nu hoe de remslaap hun cognitieve vaardigheden beïnvloedt. Maar dit experiment wekt in ieder geval de suggestie dat die specifieke cellen, of een of ander circuit waarvan ze deel uitmaken, de slaapdruk bijhouden voor dat deel van de slaap waarin we dromen.
Toen hij en zijn collega’s de neurotransmitter orexine hadden ontdekt, merkten ze dat muizen zonder orexine steeds omvielen, en dat dat kwam doordat ze spontaan in slaap vielen
Yanagisawa heeft zelf altijd een voorliefde gehad voor grootschalige projecten, zoals het inventariseren van de functie van duizenden eiwitten en receptoren. Het was zo’n project waardoor hij een jaar of twintig geleden in het slaaponderzoek verzeild raakte. Toen hij en zijn collega’s de neurotransmitter orexine hadden ontdekt, merkten ze dat muizen zonder orexine steeds omvielen, en dat dat kwam doordat ze spontaan in slaap vielen. Orexine bleek de neurotransmitter te zijn die mensen met narcolepsie niet meer kunnen aanmaken. Dat inzicht gaf een enorme stimulans aan het onderzoek naar de diepere oorzaken van die aandoening. Op het instituut in Tsukuba zoekt een groep chemici in samenwerking met een farmaceutisch bedrijf nu naar een middel dat de werking van orexine kan nabootsen en dus als geneesmiddel kan dienen.
Tegenwoordig is Yanagisawa met een groot team bezig alle genen in kaart te brengen die bij slaap een rol spelen. Daarvoor stellen ze muizen bloot aan een stof die genmutaties veroorzaakt, voorzien die muizen van eeg-elektroden, laten ze in een nestje van houtkrullen toegeven aan hun slaapdruk en meten dan hun hersengolven. Zo hebben ze nu al meer dan achtduizend slapende muizen geobserveerd. Van elke muis die vreemd slaapgedrag vertoont – vaak wakker worden of juist veel te lang slapen – wordt het genoom onder de loep gelegd. Als ze een mutatie vinden die de oorzaak van de afwijking kan zijn, proberen ze meer muizen met die mutatie te krijgen, om vervolgens te onderzoeken waarom juist die mutatie het slaapgedrag verstoort.
Tal van onderzoekers passen deze werkwijze al jarenlang met succes toe bij organismen zoals fruitvliegjes. Maar het voordeel van muizen, die veel duurder zijn om te houden dan fruitvliegjes, is dat je er net als bij mensen een eeg van kunt maken.
Zo stuitten ze enkele jaren geleden op een muis die maar niet van zijn slaapdruk af leek te komen. Volgens zijn eeg’s verkeerde hij constant in een staat van slaapzucht en uitputting, en muizen met dezelfde genmutatie vertoonden dezelfde symptomen. ‘Die gemuteerde muis heeft meer trage slaapgolven dan normaal, hij heeft continu slaapgebrek,’ zegt Yanagisawa. Het betrof een mutatie in het gen SIK3. In 2016 hebben de wetenschappers hun bevindingen over dit SIK3-gen en over een andere mutatie in Nature gepubliceerd. ‘We zijn er zelf al van overtuigd dat SIK3 een van de cruciale factoren is,’ zegt Yanagisawa.
En terwijl wetenschappers hun weg zoeken in de mysterieuze duisternis van onze slaap, wordt hun pad bijgelicht door de zoeklampen van al die verschillende ontdekkingen. Hoe die zich allemaal tot elkaar verhouden en een groter geheel vormen, is nog onduidelijk. De onderzoekers houden goede hoop dat ze er klaarheid in kunnen brengen. Misschien niet meteen volgend jaar of het jaar daarna, maar toch sneller dan je zou denken. En boven in het International Institute for Integrative Sleep Medicine staan lange rijen plastic bakken waarin muizen slapen of rondscharrelen. In hun hersenen, evenals in de onze, ligt het geheim besloten.
The Atlantic
Verenigde Staten | maandblad | oplage 430.000
Halverwege de negentiende eeuw opgericht door schrijvers Harriet Beecher Stowe en Ralph Waldo Emerson. Boekte in 2010 voor het eerst winst dankzij een krachtige onlinestrategie. Naast journalistiek ook ruimte voor poëzie en beeld.
Hersenonderzoekers zitten te springen om gezonde hersenen. Maar donoren zijn schaars. Daarom benaderen ze nu zelfs specifieke groepen, zoals nonnen.
Neuroloog David Bennett, die in Chicago aan het hoofd staat van een centrum voor onderzoek naar de ziekte van Alzheimer, stond half oktober in Saint Louis voor een auditorium vol nonnen. Zijn doel was om hen over te halen hun hersenen ter beschikking te stellen aan de wetenschap.
Bennett grapt wel eens dat politici een kamer in kunnen lopen en mensen hun geld afhandig maken. ‘Maar ik kan een kamer inlopen en mensen hun hersenen afhandig maken.’ Wat Bennett betreft is het urgenter dan ooit dat mensen hun hersenen doneren. Er zijn steeds meer hersenen nodig voor wetenschappelijk onderzoek, omdat er steeds meer geld is voor onderzoek naar hersenaandoeningen, ouderdomshersenziekten vaker voorkomen, de instrumenten waarmee hersenen onderzocht worden steeds geavanceerder worden, en het besef groeit dat onderzoek aan dieren niet altijd voldoende inzicht geeft in ziekten bij mensen. De beste behandelmethode blijft dan buiten beeld.
Een groot probleem bij het onderzoek is dat de onderzochte hersenen (Bennett beheert in Chicago een enorme voorraad ingevroren hersenweefsel) meestal sporen vertonen van vergevorderde alzheimer of van andere ziekten die leiden tot dementie. Relatief gezonde hersenen daarentegen, die wetenschappers in staat stellen om achter de precieze oorzaak van dementie te komen, en te ontdekken wat ons ertegen beschermt, zijn veel zeldzamer.
Om dat tekort te verhelpen zijn Bennett en andere wetenschappers nu hard bezig om voorraden aan te leggen van een kostbaar goed: de hersenen van mensen als zuster Carleen Reck. Deze vrome non besloot na een van Bennetts spreekbeurten gehoor te geven aan zijn verzoek hersenen te doneren; zij tekende meteen een donorverklaring.
Mensen met hersenziekten liggen zelden in ziekenhuizen waar hun gevraagd wordt om hun hersenen te doneren
Ondanks haar tachtig jaar is Reck nog scherp van geest en gezond als een vis. Zij is altijd actief geweest in haar gemeenschap en leidde zeventien jaar lang een organisatie die voormalige gevangenen hielp te herintegreren. Sinds haar pensioen bezoekt zij parochieleden, doet de boekhouding en leert melodion spelen, een toetsinstrument waarop geblazen moet worden. ‘Ik heb pas één optreden weten te regelen,’ zegt ze bescheiden.
Bennetts collectie hersenweefsel is een van de zogenaamde hersenbanken die het land rijk is. Onderzoekers halen er het materiaal vandaan voor hun hersenenexperimenten. Sommige van deze hersenbanken zijn gespecialiseerd in materiaal voor onderzoek naar ouderdomsziekten. Onlangs vormden zes van deze instellingen de NeuroBioBank, een door het Nationaal Institute of Health (NIH) geïnitieerd netwerk dat de verdeling van hersen-materiaal soepeler moet laten verlopen.
‘Als maar één procent van alle Amerikanen met en zonder hersenziekten hun hersenen zouden doneren voor wetenschappelijk onderzoek, dan zou dat een revolutionaire vooruitgang betekenen bij het diagnosticeren, voorkomen en genezen van hersenziekten’ schreef een groep NIH-directeuren vorig jaar in een pleidooi voor hersendonaties. Het ging hun daarbij vooral om gezonde hersenen.
Uiteraard moeten onderzoekers ook naar zieke hersenen kijken, maar die kunnen ze nooit goed begrijpen zonder ze met gezonde hersenen te vergelijken. Zo is in de hersenen van mensen die qua cognitie en functioneren geen problemen hadden bijvoorbeeld een type kluwens gevonden dat neuronen kan doden. Deze kluwens vertonen een sterke associatie met de ziekte van Alzheimer, maar schijnbaar kunnen sommige mensen ondanks deze tekenen van hersenbeschadiging heel oud worden. Bij sommigen gaan ze gepaard met alzheimer of parkinson, anderen ondervinden er geen last van. ‘Zo’n ontdekking kan nieuwe therapieën opleveren,’ vertelt Bennett.
Griezelig
Neurowetenschapper Sabina Berretta van de Harvard Medical School vertelt dat gedoneerde gezonde hersenen onderzoekers steeds meer inzicht geven in de werking van de hersenen. Zelf ontdekte Berretta een paar jaar geleden samen met haar collega’s, diep verborgen in de tussencelvloeistof, nog onbekende structuren.
Tot voor kort werd de tussencelvloeistof gezien als een kleverig goedje louter bedoeld om cellen bij elkaar te houden. Volgens Berretta blijkt het echter fascinerende functies te hebben, niet alleen tijdens de ontwikkeling van de hersenen maar ook als ze volgroeid zijn.
Samen met haar collega’s ontdekte ze dat er in gezonde hersenen veel meer van deze mysterieuze structuren – inmiddels CS-6 clusters gedoopt – zaten dan in de hersenen van mensen met schizofrenie of een bipolaire stoornis.
‘We komen er langzaam achter dat deze structuren in de hersenen een belangrijke rol spelen bij het verwerken van onze ervaringen,’ vertelt Berretta. Ze benadrukt dat niet alleen in haar laboratorium recentelijk zulke ontdekkingen zijn gedaan.
‘We merken hoe weinig we eigenlijk nog maar van de menselijke hersenen afweten,’ aldus Berretta.
Helaas is het veel eenvoudiger om donoren te vinden voor bloed of voor organen dan voor hersenen. Mensen met hersenziekten liggen zelden in ziekenhuizen waar hun gevraagd wordt om hun hersenen te doneren. En al is de NIH met de NeuroBioBank gestart, de organisatie gaat zich niet actief inzetten voor hersendonatie, zoals het Rode Kruis wel bloeddonatie werft.
De directeur van de NIH NeuroBioBank, Michelle Freud, zegt erover: ‘Het klinkt griezelig: “De regering wil je hersenen hebben.” Daarom houden we ons liever afzijdig.’ Mensen als Bennett en Berretta zullen dus zelf aan de bak moeten.
Bennett werft al lang donoren en geeft met dat doel op allerlei plekken voordrachten, van de arme buitenwijken van Chicago tot in verzorgingshuizen. Het was een gouden ingeving van hem dat nonnen en priesters misschien best hun organen zouden willen afstaan als het voor een goed doel is. Inmiddels werkt Bennett samen met 45 religieuze ordes in het hele land. Hij kijkt zelfs over de grens. ‘In Brazilië bestaat een wet die zegt dat je een autopsie moet ondergaan als er op je overlijdensverklaring geen doodsoorzaak staat. Daarom zijn overal in het land autopsiecentra opgericht.’ Van het NIH kreeg hij een beurs om in Amerikaanse autopsiecentra met familieleden over hersendonatie te spreken. Berretta op haar beurt wil sociale media gaan gebruiken om donatie te stimuleren. (‘Met een hersendonatie doe je kennis cadeau’, luidt een van haar slagzinnen.) Hiervoor moet ze nog wel toestemming krijgen van het Institutional Review Board, een langdurig proces, maar een vereiste voor al het onderzoek aan menselijk weefsel. Ook werkt zij samen met organisaties voor maatschappelijk werk, die veel ervaring hebben met het voeren van serieuze gesprekken op kritieke momenten in een mensenleven. Wellicht zijn zij in de positie om stervenden vriendelijk te vragen hun hersenen af te staan.
Neuroloog David Bennett, hoofdonderzoeker aan het centrum voor de ziekte van Alzheimer in Chicago.
Hersenbanken in New York en Baltimore werken samen met lokale patholoog-anatomen, die hen in contact kunnen brengen met familieleden. Die kunnen dan voorzichtig worden benaderd met de vraag of zij de hersenen van een overleden verwante af willen staan.
Een veelbelovend nieuw kanaal waarlangs hersenen ter beschikking komen is de vorig jaar opgerichte liefdadigheidsorganisatie Brain Donor Project. Initiatiefnemer is Tish Hevel, een communicatiespecialist en voormalig nieuws-redacteur die tot haar vader in 2014 gediagnosticeerd werd met Lewy body dementie, vrijwel niets van }hersendood afwist. De familie doneerde na zijn overlijden in maart van het jaar daarop zijn hersenen aan de NeuroBioBank. Hevel: ‘Dat bleek zo ingewikkeld dat we naar het NIH toestapten en zeiden: we gaan jullie helpen.’
Sinds de oprichting van de organisatie een jaar geleden tekenden al ruim duizend hersendonoren in vijftig Amerikaanse staten een donorverklaring. Hevel schat dat ongeveer een derde van deze donoren als gezonde controlepersonen aangemerkt zullen worden, al zullen sommigen tegen de tijd dat ze overlijden ook een hersenziekte hebben.
Net als Bennett en Berretta beschouwt Hevel elke donatie als een onschatbare daad van wetenschappelijke liefdadigheid. ‘De hersenen vormen de basis van je identiteit,’ zegt Hevel. ‘Als je zoiets in je handen houdt, besef je hoe enorm belangrijk en betekenisvol zo’n gift is.’
Als de non Reck sterft, zal binnen enkele uren haar hoofdhuid tot aan haar wenkbrauwen worden afgestroopt, haar schedel opengemaakt, het ruggenmerg doorgesneden en haar hersenen verwijderd. En terwijl haar lichaam klaar wordt gemaakt voor de begrafenis, zullen haar hersenen op weg gaan naar hun laatste rustplaats in Chicago. Een patholoog zal de hersenen in tweeën snijden en er vervolgens pannekoekdikke plakken vanaf snijden, die stuk voor stuk onderzocht worden op afwijkingen. Dan gaat de ene helft de diepvries in en de andere helft in een bak met formaline, waar die blijft liggen totdat een onderzoeker erom vraagt. En als haar hersenen geen sporen van alzheimer of andere ouderdomsziekten vertonen, zullen Recks hersenen, in Bennetts woorden, een ‘extreem waardevolle’ aanwinst zijn, juist omdat ze zo doodgewoon zijn.
‘Als ik dood ben heb ik toch niets meer aan mijn hersenen,’ antwoordt Reck op de vraag waarom zij ervoor koos donor te worden. ‘Dus waarom niet?’
Undark is een Amerikaans onlinetijdschrift over het snijvlak van wetenschap en samenleving, ‘de plek waar wetenschap zich doet gelden in de politiek, in de economie, voelbaar en wezenlijk wordt in ons leven van alledag’. De naam is rechtstreeks ontleend aan de merknaam waaronder de US Radium Corporation tussen 1917 en 1938 een lichtgevende verf op de markt bracht die voornamelijk werd gebruikt op de wijzerplaten van klokken en horloges. Velen, voornamelijk vrouwen, de zogeheten Radium Girls, die er in fabrieken mee moesten werken, werden ziek en sommigen gingen dood aan radiumvergiftiging. Ze hadden de gewoonte om aan de penselen te likken waarmee ze de verf op wijzerplaten moesten aanbrengen. Het magazine wordt gefinancierd door de onafhankelijke Knight Foundation, een fonds opgericht door en genoemd naar mediamagnaten uit het predigitale tijdperk. Artikelen uit Undark worden met regelmaat overgenomen door tijdschriften als The Atlantic,Mother Jones,Scientific American en Newsweek.
Berit Brogaard beschrijft in The Superhuman Mind: Free the Genius in Your Brain hoe we met behulp van nieuwe technologie en stimulerende middelen de verborgen vermogens van onze hersenen aanspreken.
Berit Brogaard is een Deens-Amerikaanse filosoof en neurowetenschapper. Door nieuwsgierigheid gedreven zoekt ze naar antwoorden op enkele van de fundamenteelste vragen over onze hersenen.
Een van de grootste vragen waarvoor ze zich gesteld ziet, is hoe we het enorme potentieel kunnen ontsluiten dat in onze hersenen schuilt. Tot voor kort had men vrij starre ideeën over die bijna anderhalve kilo grijze massa, maar nieuwe wetenschappelijke inzichten hebben een revolutie veroorzaakt in ons denken over de hersenen en hun vermogens. Brogaards werk met mensen met savantsyndroom en synesthesie heeft haar tot het inzicht gebracht dat je geen Rain Man hoeft te zijn om een geniaal IQ te hebben – dat er in ieder van ons schitterende talenten sluimeren. Zet je schrap voor het tijdperk van het superbrein.
‘Ook doodgewone mensen kunnen door een klap op hun hoofd ineens vermogens ontwikkelen die alle normale verwachtingen ver te boven gaan’
Misschien kunnen we beginnen met uw achtergrond, hoe u begonnen bent.
‘Ik ben begonnen met onderzoek naar synesthesie, een atypische verbinding van verschillende zintuiglijke waarnemingen. Dan is de waarneming van geluid bijvoorbeeld verbonden met die van kleuren, zodat je een soort kleurgehoor krijgt: mensen die op een bepaalde manier kleuren kunnen horen. Ik heb zelf ook een vorm van synesthesie, dus ik ben al van jongs af aan in het fenomeen geïnteresseerd, al wist ik toen nog niet hoe het heette. Later wilde ik het in een laboratorium onderzoeken, dus zijn we een synesthesielab begonnen.
We merkten dat sommige proefpersonen niet goed in onze groepsstudies pasten omdat hun synesthesie sterk afweek van het standaardtype, en ze bovendien bijzondere vermogens hadden. We zijn toen van die groepsstudies overgestapt op casestudies. Dat leidde tot onderzoek naar niet-aangeboren vormen van synesthesie en het savantsyndroom, en we hebben ook gekeken naar technieken waarmee je zulke vaardigheden kunt ontwikkelen. Daar zijn we nu mee bezig.’
Een van de door u onderzochte mensen was Jason Padgett. Zijn leven schijnt nu verfilmd te gaan worden, maar u was de eerste die zijn nieuwe gave analyseerde.
‘Ja, hij was zo’n casestudie die contact met ons opnam. Hij paste niet echt in onze groepsstudie maar hij was superinteressant. Hij had niet het soort synesthesie dat aangeboren is, bij hem was het veroorzaakt door hersenletsel. Wat hij waarneemt, roept bij hem patronen, vormen en wiskundige figuren op. Toen hij van zijn ongeval was hersteld heeft hij zich drie jaar volledig afgezonderd en alleen thuisgezeten, hij deed niets en observeerde alleen de wereld om hem heen. En toen begon hij te tekenen wat hij zag. Hij had zijn studie nooit afgemaakt en schreef zich op een goedkope universiteit in voor wat elementaire wiskundevakken. Daar had hij al snel door dat sommige vormen die hij waarnam een manier waren om wiskundige vraagstukken uit zijn colleges op te lossen.
We hebben op verschillende manieren onderzocht hoe hij reageert op wiskundig formules. We hebben MRI-scans uitgevoerd en transcraniële magnetische stimulatie (TMS) toegepast, een manier om specifiek te kijken welke hersengebieden reageren op zijn synesthesie en zijn bijzondere wiskundig inzicht.’
Wat heeft uw filosofische werk hiermee te maken?
‘Ik ben begonnen als neurowetenschapper en uiteindelijk in de filosofie beland. Ik studeerde destijds ook cognitieve taalkunde en was toen erg geïnteresseerd in het bewustzijn, zodoende ben ik college gaan lopen bij David Chalmers, een van de grote namen op dat gebied. Hij zit nu aan de universiteit in New York, maar toen zat hij in Australië. Ik was geïnteresseerd in bepaalde aspecten van bewustzijn en merkte later dat een paar van de belangrijkste theorieën over bewustzijn niet toepasbaar zijn op mensen met synesthesie. Zeker niet op mensen met savantsyndroom, of dat nu aangeboren is of later opgelopen. Je kunt niet zeggen dat er van die theorieën helemaal niets klopt, maar ze boden toch geen volledige beschrijving van wat bewustzijn is.
Sommige van onze groepsstudies en studies naar individuele gevallen botsten op een interessante manier regelrecht met de voornaamste theorieën over bewustzijn. Dat was een interessante tegenstelling die mijn onderzoek blootlegde.
Ik was ook benieuwd waar onze hersenen toe in staat zijn, en ook daarover bestonden filosofische theorieën die werden ontkracht door wat ik in mijn eigen onderzoek zag. Je hebt in de filosofie een hele school van denken over talent en cognitieve vermogens… nou ja, ze ontkennen niet dat je iets kunt leren, maar zeggen wel dat je met een bepaald hersenpotentieel geboren bent en dat er daarmee een limiet is aan wat je kunt leren. Maar onze casestudies zetten dat op losse schroeven, want daarin zie je doodgewone mensen die door een klap op hun hoofd ineens vermogens hebben ontwikkeld die alle normale verwachtingen ver te boven gaan.’
Berit Brogaard. ‘Ik geloof dat veel mensen vinden dat je niet te veel met de menselijke soort moet rotzooien.’
Dat sluit mooi aan op je boek The Superhuman Mind. Er is een hele hype rond neuroplasticiteit. Denk je dat de westerse maatschappij misschien al lange tijd verkeerd naar onze hersenen kijkt? En denk je dat de filosofie heeft bijgedragen aan de starre manier waarop we daarover denken?
‘Ik denk zeker dat filosofen in het verleden tekortschoten in hun begrip van de plasticiteit van de hersenen. Veel neurowetenschappers hadden ook lange tijd een star beeld van de hersenen, maar zijn uiteindelijk tot het inzicht gekomen dat de hersenen heel plastisch zijn: als iemand zijn spraakvermogen verliest door een beschadiging aan het taalcentrum in de linkerhersenhelft, kan dat taalcentrum een verbinding leggen met een ander deel van de hersenen in de rechterhelft. Veel theorieën in de filosofie berusten op het achterhaalde beeld van onze hersenen en ons denkvermogen als onveranderlijke grootheden. Natuurlijk in navolging van de psychologie en de biologie, waar lange tijd hetzelfde idee heerste. Maar om de een of andere reden heeft het filosofen meer tijd gekost om aan te haken bij de nieuwe manier om over onze hersenen en onze geestelijke vermogens te denken.’
Uw veronderstelling is dus dat we allemaal over een ongebruikte bandbreedte in onze hersenen beschikken die we kunnen aanspreken?
‘Ja, de meeste mensen hebben zo’n verborgen potentieel, want we kunnen allemaal in de situatie belanden van Jason Padgett, dat je een klap op je hoofd krijgt. Het gebeurt natuurlijk heel zelden, maar het kan soms leiden tot veranderingen in de hersenen waardoor zo’n potentieel ineens wordt ontsloten.’
Denkt u dat de samenleving al gewend is aan het idee dat we dat potentieel kunnen benutten? Is daarover al een debat in de media gaande?
‘Dat debat is begonnen, maar ik geloof niet dat veel mensen het idee al goed begrijpen. Het idee van neuroplasticiteit is nu wel bekend, maar veel mensen denken dat het er alleen op neerkomt dat je weer kunt herstellen van een beroerte. Het idee dat we de grenzen kunnen oprekken van wat voor mensen normaal is, is voor veel mensen nog iets nieuws. Daar wordt wel over gepraat, maar het is in veel kringen nog een heel nieuwe en omstreden gedachte.’
Wat vindt u van de al te vaak gebruikte en vaak als onjuist bestempelde formulering dat we ‘maar tien procent van onze hersenen gebruiken’?
‘Ja, dat is een oude gedachte. Je kunt dat op verschillende manieren opvatten, en in de simpelste vorm klopt het niet. Als je bedoelt dat er delen van ons hersenweefsel zijn die eigenlijk niets zitten te doen, dan klopt dat niet, want hersenweefsel dat niet actief is kwijnt gewoon weg. Maar je kunt het idee ook anders opvatten, bijvoorbeeld dat in onze hersenen sluimerende informatie aanwezig is. Sluimerend in die zin dat we niet constant toegang hebben tot bepaalde delen van onze hersenen en dat we met onze wilskracht maar tien procent ervan bewust gebruiken. Er zijn ook sluimerende gebieden in onze hersenen die op onbewust niveau niet kunnen worden ingezet. Maar die worden wel zodanig actief gehouden dat ze niet wegkwijnen.
En dan heb je de interpretatie dat de hersenen een zeker potentieel hebben en dat wij daarvan maar een beperkt deel gebruiken. Als we zeggen dat er wel iets in zit, in die bewering dat we maar tien procent van onze hersenen gebruiken, dan is dat omdat het wel klopt als je op dat potentieel doelt. Er is een enorm potentieel dat niet wordt aangesproken. En het klopt ook dat er allerlei sluimerende activiteit in de hersenen plaatsvindt die we zouden kunnen aanspreken, als we wisten hoe.’
Moet je mensen alleen genezen van depressie en angstaanvallen? Of moet je ook proberen de hersenen van mensen te ontwikkelen die niet aan een duidelijke ziekte lijden? Moet je proberen mensen slimmer te maken?
Wordt er op dit moment geprobeerd om dat potentieel aan te spreken met behulp van medicijnen en stimulerende middelen? Voorziet u een toekomst waarin we met behulp van chemische middelen een superbrein ontwikkelen?
‘Er zijn drugs waarbij we in onderzoek hebben gezien dat die een deel van dat potentieel kunnen losmaken. Eén middel dat we hebben getest is psilocybine. Dat is een hallucinogeen dat in paddenstoelen voorkomt, maar wij gebruiken de zuivere vorm. Na eenmalige inname van een zware dosis psilocybine (waarvan de hallucinogene effecten na ongeveer 24 uur zijn uitgewerkt) zagen we dat die mensen tot veertien maanden later nog over een verhoogd talent beschikten. Ze zijn dus niet dat middel blijven slikken, maar veertien maanden nadat ze het eenmalig hadden geslikt, merkten ze de gevolgen nog.’
Wat voor gevolgen waren dat?
‘Die waren zeer vergelijkbaar met de gevolgen van hersenletsel. Talent voor schilderen, dichten, in sommige gevallen meer aanleg voor wiskunde. Ik moet erbij zeggen dat anderen ook onderzoek hebben gedaan naar het effect van deze drugs op depressie en angstgevoelens. We weten genoeg over de hersenen om smartdrugs te ontwikkelen die heel specifiek zijn, maar waar het ons aan ontbreekt, is de technologie om ze te kunnen toepassen.
Stel dat je de serotoninespiegel in een specifiek deel van de hersenen wilt verhogen en je geeft iemand een pil: dan heeft die pil ook een uitwerking op andere delen van de hersenen. De drug bereikt verschillende delen van de hersenen. Wat we nodig hebben, is iets wat nog niet bestaat: een stukje techniek, een soort nanobot, een soort computertje dat je aan het molecuul van de drug bindt en dat kan voorkomen (bijvoorbeeld door fotosensitiviteit) dat het molecuul zich in de verkeerde gebieden vastzet. Zodra het in het juiste hersengebied komt, maakt die nanobot zich dan los van de drugmolecuul en staat het het middel toe om zich aan dat gebied te binden. Zoiets bestaat nog niet, maar je snapt wel dat als we de gedachte al kunnen formuleren, het niet zo gek lang zal duren voordat technici er iets op verzinnen.’
Vindt u het niet gevaarlijk klinken? Jullie kijken nu naar mensen met savantsyndroom en met synesthesie, maar waar krijgt deze hele discussie ethisch dubieuze trekjes?
‘Het soort technologie waar ik het over heb, kan ook worden gebruikt om medicijnen tegen depressie veel preciezer op specifieke hersengebieden te laten inwerken. De vraag is hoever je moet gaan. Moet je mensen alleen genezen van depressie en angstaanvallen? Of moet je ook proberen de hersenen van mensen te ontwikkelen die niet aan een duidelijke ziekte lijden? Moet je proberen mensen slimmer te maken?
Ik denk dat het gevaar schuilt in de neveneffecten. Hoe doelgerichter je het middel kunt maken, hoe kleiner het probleem volgens mij is. Het probleem ontstaat als je middelen hebt die in bepaalde hersengebieden iemands intelligentie kunnen verhogen, maar ook andere hersengebieden beïnvloeden waardoor ze emotielozer worden of niet meer in staat zijn om ethische beslissingen te nemen. Dan heb je iets heel gevaarlijks. Maar als je het inlevingsvermogen, de emoties en het ethisch besef van mensen onaangetast kunt laten en ze alleen slimmer maakt, dan maak ik me niet zo’n zorgen.’
Ik weet dat het vooral speculatie is, maar denkt u dat er bovenmenselijke vermogens in ons sluimeren? Of worden we geremd door onze eigen cognitieve beperkingen?
‘We worden duidelijk op verschillende manieren afgeremd. De remming die onze creativiteit beteugelt bevindt zich in de prefrontale cortex. Die heeft zich evolutionair ontwikkeld om artistiek talent te onderdrukken, want met een heel sterke prefrontale cortex kun je heel rationele beslissingen nemen, en dat heeft een belangrijke rol gespeeld in onze evolutie. Dus om dat deel van onszelf aan te spreken dat artistieker, origineler en creatiever is, moeten we iets van dat vermogen voor rationele beslissingen opgeven.
Wat het debat hierover betreft, ik geloof dat veel mensen vinden dat je niet te veel met de menselijke soort moet rotzooien. Maar vaak wordt vergeten dat we dat op allerlei manieren allang doen, of het nu is door het voorkomen van ziekten of het implanteren van een kunsthart. We grijpen voortdurend in de natuur in. Ik zie niet in waarom we dat zouden beperken tot ons fysieke functioneren en onze fysieke prestaties. Waarom zouden we niet ook onze hersencapaciteit op zo’n manier proberen uit te breiden?’
Wat is het volgende onderwerp waarmee u zich wilt bezighouden?
‘Momenteel zoeken we naar middelen om vaardigheden te stimuleren zoals die van mensen die op latere leeftijd het savantsyndroom hebben opgelopen. Dat is één aspect. Een ander aspect van ons werk is de persoonlijkheid, want bij veel van de mensen in onze casestudies is ook de persoonlijkheid veranderd. Meestal ten goede, soms ook niet.
Maar men gaat er altijd vanuit dat het heel moeilijk is om iemands persoonlijkheid te veranderen, dus wij proberen er nu achter te komen wat er nodig is om optimistischer te worden. Of om extraverter te worden, of meer inlevingsvermogen te krijgen. Dat hele aspect van persoonlijkheidsverandering krijgt in de media minder aandacht, maar in bijna alle gevallen die wij hebben onderzocht is het karakter van mensen veranderd, en dat zijn geen veranderingen die men gewoonlijk verwacht.’
‘Wij kijken hoe je de hersenen kunt hacken’
U bent eigenlijk de fysiologie van de mens aan het hacken. Klopt dat?
‘Ja, zo kun je het zeggen. Er zijn al veel onderzoeksgebieden waarin men bezig is om het lichaam van de mens te hacken. Er wordt uitgebreid onderzoek gedaan naar hoe je iemand sterker maakt, sportprestaties verbetert en zo. Wij kijken hoe je de hersenen kunt hacken.’
Welke vraag zou u met uw werk graag beantwoorden?
‘Ik zou graag meer willen weten over de vorming van nieuwe hersenverbindingen, die soms een verbinding leggen met hersendelen die eerder ongebruikt waren, en soms gewoon een nieuwe verbinding tussen actieve hersengebieden zijn. Als we eenmaal weten hoe dat werkt, kunnen we met behulp van methoden zoals magnetische stimulatie, elektrische stimulatie en chemische middelen mensen helpen om die speciale vaardigheden aan te spreken. Dus de bevestiging dat het mechanisme klopt en dan de volgende stap zetten: geneesmiddelen en technologieën ontwerpen waarmee gewone mensen die sluimerende gebieden van hun hersenen kunnen aanspreken. Dat zou echt een enorme stap vooruit zijn.’
U beschrijft in uw boek ook een aantal mentale spelletjes. Op welk soort dingen kunnen de lezers van dit artikel zelf gaan oefenen? Men heeft het vaak over meditatie en dat dat goed is voor de hersenen. Is er nog iets wat u aanraadt omdat het goed is voor de gezondheid van de hersenen?
‘Ja, er zijn diverse methoden die je kunt gebruiken. Voor artistiek talent kun je bijvoorbeeld leren de rol van de prefrontale cortex bewust weg te drukken. Je kunt proberen alles te interpreteren en niet te veel te blijven hangen in de waarneming, in je zuiver zintuiglijke waarneming van ervaringen. Mensen met savantsyndroom, of het nou aangeboren is of later opgelopen, ontwikkelen hun speciale talenten onder meer doordat ze hun prefrontale cortex niet meer hoeven uit te schakelen. Zij kunnen hun zintuiglijke ervaringen al direct verwerken zonder die eerst te interpreteren, dus voordat ze er (figuurlijk gesproken) naar kijken. Bewuster omgaan met je zintuigen en je zintuiglijke waarneming dus. Er zijn verschillende dingen die je kunt doen om dat te trainen.’
De website 52 Insights werd in 2015 opgericht, en wil mensen informeren over de ingrijpende veranderingen die plaatsvinden in de wereld. Dit doet men door het wekelijks publiceren van interviews met schrijvers, onderzoekers, creatieven, uitvinders en anderen die ons leven veranderen.
Deze website gebruikt cookies. Door de site te gebruiken gaan we er vanuit dat je ze accepteert. OK
Manage consent
Over onze cookies
Deze website gebruiks cookies die de gebruikservaring verbeteren. De cookies die we als noodzakelijk categoriseren worden opgeslagen door je browser en zijn essentiëel voor een goede werking van de basisfuncties van deze website. We gebruiken ook third-party cookies die ons helpen te analyseren hoe deze website gebruikt wordt. Deze cookies kunnen ook voor marketingdoeleinden worden gebruikt. Ze worden alleen door je browser opgeslagen als je daar toestemming voor geeft.
Onze noodzakelijke cookies zijn essentiëel voor het goed functioneren van deze website. De basisfuncties en beveiliging van deze website zijn hiervan afhankelijk. Deze cookies slaan geen persoonlijke informatie op.
