Dagelijkse blootstelling aan DEHP, een specifiek ftalaat dat in veel huishoudelijke artikelen van plastic voorkomt, ‘zou in 2018 alleen al wereldwijd verantwoordelijk kunnen zijn geweest voor ruim 356.000 sterfgevallen door hartziekten’, aldus onderzoek dat dinsdag in het tijdschrift The Lancet eBioMedicine is gepubliceerd. Volgens de auteurs van het onderzoek vertegenwoordigt dit ‘meer dan 13 procent van de wereldwijde sterfte door hartziekten in 2018 onder mannen en vrouwen tussen de 55 en 64 jaar’.
360 aanbieding: 3 maanden digitaal voor maar 15 euro.
Driekwart van de sterfgevallen vond plaats in het Midden-Oosten, Zuid- en Oost-Azië en de Stille Oceaan. Mensen in landen met een hoog inkomen worden minder aan deze stoffen blootgesteld. De onderzoekers benadrukken dat er ‘al decennia’ verbanden zijn gelegd in onderzoeken tussen gezondheidsproblemen en blootstelling aan ftalaten ‘in cosmetica, schoonmaakmiddelen, oplosmiddelen, plastic buizen en insecticiden’.
We staan niet machteloos tegenover een nieuwe pandemie, maar dan moeten we wel snel in actie komen, aldus klimaatjournalist John Vidal. ‘De enige manier om de gezondheid van mens en planeet langdurig op peil te houden is de verstoring van de natuur tot een minimum terugbrengen.’
Keuze uit het archief
Een nieuwe ziekte houdt de wereld in de ban: het hantavirus. De uitbraak begon aan boord van het cruiseschip Hondius, waar meerdere passagiers aan het virus bezweken. In Nijmegen moesten twaalf personeelsleden van het Radboud UMC in quarantaine na in contact te zijn geweest met een patiënt met hantavirus.
Voor de deskundigen komt de mogelijk nieuwe pandemie niet uit de lucht vallen. Klimaatjournalist John Vidal schreef drie jaar geleden in The Guardian al over het hantavirus. In zijn artikel pleit hij ervoor niet zozeer de symptomen als wel de onderliggende oorzaken van een eventuele pandemie aan te pakken: het landbouwbeleid, klimaatopwarming en de veranderde relatie tussen mens en dier.
Toen hij op internet voor acht dollar die leuke brandmuis kocht voor zijn dochters zesde verjaardag, wist de zakenman uit São Paulo niet beter of het beestje was gegarandeerd vrij van ziektes en afkomstig van een erkend fokker. In werkelijkheid was het gevangen op de uitgestrekte suikerrietvelden die in Brazilië zijn aangeplant voor de productie van de biobrandstoffen waarmee het gebruik van fossiele brandstoffen moet worden teruggedrongen. Die akkers waren na de zoveelste hittegolf weer eens overspoeld met muizen.
De muis had wel een keer in de vinger van zijn dochtertje gehapt, maar daar maakte niemand een drama van, en zes dagen later vertrok vader op reis naar Europa. Tegen de tijd dat hij in Amsterdam aankwam, was zijn dochtertje al met hoge koorts, spierpijn en ademhalingsproblemen in het ziekenhuis opgenomen en voelde hij zich ook niet zo lekker. Dat was het begin van een van de ergste pandemieën in de geschiedenis, die meer slachtoffers eiste dan corona, sars en de Spaanse griep bij elkaar.
Binnen een week waren er al driehonderd mensen besmet en na een maand lagen wereldwijd driehonderdduizend mensen naar adem te happen. Na acht maanden waren er naar schatting al twintig miljoen mensen overleden en een miljard mensen besmet. Dit was corona op anabolen. Aan corona overleed 1 procent van de mensen die besmet waren, maar dit nieuwe hantavirus muteerde net zo snel als de omikronvariant en kostte een op de drie van de besmette personen het leven. Dit was ‘ziekte X’, de in 2018 door deskundigen van de Wereldgezondheidsorganisatie bedachte naam voor een onbekende en extreem schadelijke ziekte waar nog geen medicijn of vaccin tegen bestaat en die honderden miljoenen levens zou kunnen eisen.
Niet machteloos
Tot zover is dit fictie. Ziekte X is nog een hypothetische ziekte. Maar men is het er in de wetenschap wel over eens dat er iets dergelijks aan zit te komen. Dat hoeft geen hantavirus te zijn. Het kan ook een griepvirus zijn, een coronavirus zoals covid-19, of de terugkeer in krachtiger gedaante van een oude moordenaar zoals tyfus, tuberculose of de pest. Zo’n virus kan op de mens overspringen via een hamster, een vleermuis, een kip of een teek. Het kan gebeuren in een pelsdierfokkerij in Noorwegen of bij een varkenshouder in Mexico. Het kan ontstaan in een door mensen verstoord bos, in een Amerikaans wapenlaboratorium of op een Britse boerenmarkt. Het kan nog decennia duren voordat het gebeurt, maar met de klimaatverandering, de nieuwe ecologische wereldsituatie, de hypermobiliteit van de mens en de steeds grotere bevolkingsconcentraties van zowel mensen als dieren is een volgende grote pandemie onvermijdelijk.
Pandemieën kosten veel meer levens en geld dan oorlogen
Pandemieën kosten veel meer levens en geld dan oorlogen, en toch maakt geen enkele nationale overheid of internationale instantie momenteel plannen om iets te doen aan de onderliggende oorzaken van corona of van het feit dat de uitbraken van grote nieuwe infectieziekten als aids, ebola, het Marburg-virus, de vogelgriep, sars, mers, mpox en het Nipah-virus allemaal in de afgelopen vijftig jaar plaatsvonden. Overheden en bedrijven geven meer prioriteit aan een betere bestrijding van de symptomen met vaccins en technologie dan aan het aanpakken van de oorzaken van de ziektes.
Toch staan we niet machteloos. We weten dat de volgende grote pandemie hoogstwaarschijnlijk een zoönose zal betreffen (een ziekte die is overgesprongen van dier op mens) en verband zal houden met de staat van het milieu en de wijze waarop de mens overal ter wereld zijn leefomgeving manipuleert, verandert en beschadigt. Intensieve ontbossing, het droogleggen van waterrijke gebieden, bodemuitputting, de instorting van de biodiversiteit en de groei van uitgestrekte, verarmde steden creëren samen de ideale omstandigheden voor virussen om sneller te ontstaan en te evolueren en gemakkelijker van de ene soort naar de andere over te springen.
Zes lessen
Corona heeft ons geleerd dat het niet mogelijk is de evolutie van ziektes tegen te houden of ons er volledig voor af te sluiten. Maar er zijn minstens zes dingen die we wel kunnen doen om de kans op een pandemie te verkleinen en de ernst van een eventuele uitbraak te verminderen.
Ga anders denken over de relatie tussen mens en dier. Sinds 1970 hebben bij welhaast elke grote uitbraak van een ziekte dieren een grote rol gespeeld. In die betrekkelijk korte tijd zijn er zo’n vijfhonderd nieuwe zoönosen ontstaan, waaronder mers, de vogelgriep, ebola, het marburgvirus, lassakoorts, het Nipah-virus, het zikavirus, corona en aids. Nooit eerder hebben zoveel mensen zo dicht op de ziekteverwekkers van andere diersoorten geleefd.
Hervorm de landbouw. Nooit eerder hebben we zoveel dieren in de intensieve veehouderij gehouden: jaarlijks worden er meer dan zeventig miljard geslacht. De wereldwijde voedselproductie is momenteel afhankelijk van enorme hoeveelheden genetisch identieke kippen, runderen en varkens die in enorm intensieve, overbevolkte, krappe en volstrekt onnatuurlijke omstandigheden worden gehouden. Het groeiende gevaar is dat intensieve veehouderijen een ziektefabriek worden, waar infectieziekten zoals griepvirussen ontstaan en krachtiger worden, totdat extreem schadelijke varianten zich onder de dieren verspreiden en zelfs op de mens overspringen.
We moeten de verstoring van de natuur minimaliseren en zorgen dat we minder in contact komen met de ziektes van andere soorten
Herstel ecosystemen. In de afgelopen dertig jaar zijn bossen, watergebieden en bodemstructuren onder druk van de voedselproductie wereldwijd sneller veranderd dan ooit tevoren, zijn er grotere hoeveelheden fossiele brandstoffen en andere delfstoffen aan de aarde onttrokken dan ooit tevoren en is de wereldwijde handel en het verkeer van mensen sterker toegenomen dan ooit tevoren. Door houtkap, verstedelijking en bevolkingsgroei zijn ecosystemen verbrokkeld en is een ideale situatie geschapen voor het ontstaan en de verspreiding van nieuwe ziektes. We moeten de verstoring van de natuur minimaliseren en zorgen dat we minder in contact komen met de ziektes van andere soorten.
Beperk de uitstoot van broeikasgassen. De opwarming van de aarde verhoogt de kans op nieuwe ziektes en heeft invloed op waar die ontstaan en zich verspreiden. Als temperaturen stijgen, de regenval toeneemt of droogte en hittegolven langer duren, veranderen de levensomstandigheden. De insecten, vleermuizen, teken en andere dieren die dragers zijn van ziektes als malaria, riftdalkoorts, cholera en dengue zullen zich daardoor wijder verspreiden. De klimaatverandering drijft dieren nu al naar nieuwe gebieden doordat hun natuurlijke habitat wordt vernietigd. Zo belanden ze in nieuwe omstandigheden, waarin soorten die nooit eerder met elkaar in contact kwamen naast elkaar leven en ziektekiemen uitwisselen. Als de opwarming geen halt wordt toegeroepen, zal niet alleen de mens daaronder lijden, maar zullen er tal van nieuwe ziektes opduiken, op onverwachte plaatsen.
Leg laboratoriumproeven aan banden. Over de oorzaak van covid-19 lopen de meningen uiteen, maar het risico op een pandemie die in een laboratorium ontstaat is reëel en groeit ieder jaar. Wereldwijd wordt in duizenden laboratoria van bedrijven, universiteiten en overheidsinstanties nu medisch en militair onderzoek uitgevoerd met de gevaarlijkste bacteriën en virussen ter wereld. De zoektocht naar nieuwe vaccins en manieren om gevaarlijke ziekteverwekkers te beteugelen is een miljardenindustrie. Het risico op een pandemie die voortkomt uit controversieel ‘gain-of-function’ onderzoek (waarbij een virus voor militaire of medische doeleinden doelbewust gevaarlijker wordt gemaakt) is hoog.
Als we ons beperken tot het met vaccins en technologie bestrijden van eenmaal uitgebroken epidemieën, laten we de kans lopen om te voorkomen dat ze zich überhaupt voordoen
Hou meer controle op mogelijke ziekte-uitbraken. Van nieuwe uitbraken en mutaties van infectieziekten komen we niet meer af. Maar wie erdoor getroffen wordt en waar het plaatsvindt, daar hebben wij nu wel zelf invloed op. Zeker in grote steden is een goede gezondheidszorg de beste manier om nieuwe uitbraken van een ziekte vroeg te signaleren, te achterhalen welke stammen zich verspreiden, daarop te testen en de verspreiding een halt toe te roepen. Maar daarvoor moeten alle landen echt werk maken van het uitroeien van de armoede in de wereld. Dat is voor het rijke noorden misschien wel de beste garantie tegen toekomstige pandemieën.
Het is nu net zo onmogelijk om het risico op infectieziekten volledig uit te bannen als twintig jaar geleden. Maar als we ons beperken tot het met vaccins en technologie bestrijden van eenmaal uitgebroken epidemieën, laten we de kans lopen om te voorkomen dat ze zich überhaupt voordoen. De enige manier om de gezondheid van mens en planeet langdurig op peil te houden is de verstoring van de natuur tot een minimum terugbrengen en te zorgen dat wij zo weinig mogelijk in contact komen met de ziekteverwekkers van andere soorten.
In Sub-Sahara-Afrika is de levensverwachting spectaculair gestegen dankzij succesvolle bestrijding van infectieziekten. Maar niet-overdraagbare aandoeningen worden zelden gediagnosticeerd of behandeld.
Hannah Wanjiru had jarenlang last van duizelingen en hoofdpijn. Pas na zes dure doktersafspraken werd hoge bloeddruk vastgesteld en kon ze medicijnen nemen. Intussen was ze twee jaar en verschillende flauwtes verder. In diezelfde periode kreeg haar man, David Kimani, een andere arts. Die stelde de diagnose diabetes, wat voor het echtpaar net zo onverwacht was.
Met een andere ziekte waren ze misschien beter af geweest. Niet ver van hun kleine appartement in de hoofdstad van Kenia is een openbaar ziekenhuis waar gratis behandelingen voor hiv en tuberculose worden gegeven. Hun wijk – met lage inkomens – hangt vol posters die gratis hiv-preventiediensten aanbevelen.
Dergelijke initiatieven zijn er niet voor hoge bloeddruk of diabetes, of voor andere ziekten zoals kanker en chronische ademhalingsaandoeningen. In Kenia en een groot deel van Sub-Sahara-Afrika is de gezondheidszorg – en de internationale donaties waarvan ze deels afhankelijk is – sterk gericht op de behandeling van besmettelijke ziekten zoals hiv en malaria.
‘Als ik mijn bloedsuiker laat testen, moet ik soms de hele dag wachten. Ik val dan bijna flauw in de rij,’ aldus Kimani.
Dankzij de succesvolle bestrijding van hiv, tuberculose en andere dodelijke infectieziekten en de uitbreiding van basisvoorzieningen heeft Sub-Sahara-Afrika de afgelopen twintig jaar een buitengewone stijging van de levensverwachting gezien. Een verlenging van tien jaar, zo meldde de Wereldgezondheidsorganisatie onlangs. Het is de grootste stijging ter wereld.
‘Maar de dramatische toename van hypertensie, diabetes en andere niet-overdraagbare ziekten en het gebrek aan gezondheidszorg rondom deze ziekten werken deze verbeteringen tegen’, zo stelt de WHO in een rapport over Afrikaanse gezondheidszorg. De organisatie waarschuwt hierin dat de stijging van de levensverwachting vóór het einde van het volgende decennium alweer teruggedraaid kan zijn.
Niet-overdraagbare ziekten zijn nu goed voor de helft van de ziekenhuisbedden in Kenia en meer dan een derde van de sterfgevallen. Die percentages komen min of meer overeen met de rest van Sub-Sahara-Afrika, waar mensen er bovendien op jongere leeftijd dan elders in de wereld door worden getroffen.
‘Vaccinatieprogramma’s lopen goed, en hiv-programma’s ook – maar diezelfde mensen zullen op jonge leeftijd sterven aan niet-overdraagbare ziekten,’ aldus dokter Gershim Asiki. Als onderzoeker bij het African Population and Health Research Center, een onafhankelijke organisatie in Nairobi, richt hij zich op de aanpak en preventie van de aandoeningen in kwestie.
Diagnose
De medicijnen en benodigdheden die Wanjiru (44) en Kimani (49) nodig hebben, kosten elke maand ruim 55 euro – een groot deel van het inkomen dat hun kleine buurtwinkel opbrengt, vertelt Wanjiru terwijl ze in haar woonkamer een kopje thee drinkt. Allebei slaan ze hun medicatie over in de maanden dat ze schoolgeld moeten betalen voor hun vier kinderen.
‘Eerst krijg ik hoofdpijn en voel ik me zwak, en dan voel ik me gestrest, omdat ik weet dat ik medicijnen moet kopen in plaats van eten voor mijn gezin,’ aldus Kimani.
Het komt hier maar zelden voor dat controles op aandoeningen als hoge bloeddruk regelmatig worden uitgevoerd. Het aantal diagnoses is laag, en vaak is alleen in gespecialiseerde centra in stedelijke gebieden zorg te krijgen. Mensen zijn niet bekend met de kwalen: iedereen herkent malaria, maar slechts weinig mensen weten dat wazig zicht of uitputting een gevolg is van hoge bloeddruk. Veel zorgverleners weten ook niet waar ze op moeten controleren.
Toen Asiki’s organisatie een paar jaar geleden in een arme gemeenschap in Nairobi willekeurige controles uitvoerde, ontdekten onderzoekers dat een kwart van de volwassenen hoge bloeddruk had. Tachtig procent van hen was daar echter niet van op de hoogte. Van degenen die het wel wisten, hield minder dan drie procent hun bloeddruk op peil met medicijnen.
Iedereen herkent malaria, maar weinig mensen weten dat wazig zicht en uitputting gevolg zijn van hoge bloeddruk
Slechts een fractie van het Keniaanse gezondheidsbudget wordt besteed aan niet-overdraagbare ziekten. Die fractie bedroeg elf procent in 2017 en 2018 – de meest recente cijfers in het strategisch plan van de regering. Bovendien zijn die middelen meestal bestemd voor dure curatieve diensten zoals bestralingsmachines in kankerklinieken en nierdialysecentra. ‘Ondertussen krijg ik mensen over de vloer die kanker in stadium vier hebben en een heel kleine overlevingskans, omdat ze maar geen diagnose kunnen krijgen,’ zegt Asiki.
Volgens Catherine Karekezi knippen politici graag lintjes door voor nieuwe kankercentra maar zien ze geen politiek voordeel in een screeningprogramma voor de lange termijn. Karekezi is uitvoerend directeur van de Keniaanse afdeling van internationale patiëntenorganisatie Non Communicable Disease Alliance.
‘Tachtig procent van de sterfgevallen door niet-overdraagbare ziekten in dit land is te voorkomen,’ aldus Karekezi. ‘We kunnen de oorzaken voorkomen, en als je de aandoening eenmaal hebt, kunnen we voorkomen dat er verdere complicaties ontstaan.’
Maar, zo vertelt ze, in plaats daarvan worden mensen op steeds jongere leeftijd ziek en ontwikkelen ze ernstige complicaties, waardoor ze soms niet kunnen werken. ‘Het economisch actieve deel van de bevolking wordt getroffen,’ zegt ze.
Het komt veel voor dat mensen op hun vijftigste aan een niet-gediagnosticeerde hartziekte of aan de complicaties van diabetes sterven, wat vervolgens wordt toegeschreven aan ‘ouderdom’. Er zijn geen goede mechanismen om doodsoorzaken nauwkeurig mee op te sporen, wat betekent dat noch het publiek noch beleidsmakers de ware omvang van het probleem bevatten, aldus Asiki.
In tegenstelling tot hiv-medicatie en -zorg, die gewoonlijk gratis is en gesubsidieerd wordt door internationale donoren, komt de behandeling van diabetes of hoge bloeddruk gewoonlijk voor eigen rekening. De kosten zijn vaak schrikbarend hoog, aldus dokter Jean-Marie Dangou, die het programma voor niet-overdraagbare ziekten van het regionale kantoor van de WHO in Afrika coördineert.
‘In de Democratische Republiek Congo kost de behandeling van hypertensie maandelijks twee derde van het gemiddelde gezinsinkomen,’ vertelt hij. ‘Voor een gezin is dat absurd. Toch komt het best veel voor.’
Annah Mutindi (42) gaf al het geld dat ze als bediende in een kledingwinkel in Nairobi had opgespaard uit aan doktersbezoeken en tests. Totdat in januari 2021 werd vastgesteld dat de pijnlijke knobbel in haar borst kanker was. Ze kreeg een behandeling van twaalf tweewekelijkse chemokuren voorgeschreven. In principe had ze die tegen minimale kosten kunnen krijgen in een groot openbaar ziekenhuis in het centrum van de stad, maar de behandeling was almaar niet op voorraad.
In plaats daarvan moest ze wachten tot haar familie en vrienden om de paar weken 340 euro bij elkaar konden schrapen, zodat ze de behandelingen een voor een kon betalen, verspreid over de daaropvolgende negen maanden.
‘Ik was in shock toen ze me vertelden dat het kanker was, want ik drink nooit alcohol en ik eet gezond,’ zegt Mutindi over haar diagnose. ‘Ze zeiden dat het misschien door omgevingsfactoren kwam.’
Stijging
Het aandeel van de sterfgevallen die door niet-overdraagbare ziekten veroorzaakt worden, neemt in de hele regio toe. Dit gebeurt het snelst in de dichtstbevolkte landen van het continent, aldus Dangou. In Ethiopië bijvoorbeeld bedroeg sterfte door dergelijke aandoeningen vorig jaar 43 procent van alle sterfgevallen. In 2015 was dat nog maar 30 procent. In Congo vond een vergelijkbare stijging plaats.
Het is duidelijk dat een deel van deze stijging wordt veroorzaakt door de snelle verstedelijking en een toenemend sedentaire levensstijl. Een andere factor is dat er meer tabak, alcohol en bewerkt voedsel worden genuttigd.
De regering van Kenia heeft lang gewacht met ontmoedigingsbeleid. En alle drie de industrieën hebben machtige lobbyorganisaties die erop gericht zijn wettelijke maatregelen zoals belasting op suikerhoudende dranken tegen te houden. Kenia is een belangrijke tabaksproducent en de tabaksindustrie blijft de regering erop wijzen op de hoeveelheid banen die ze biedt, vertelt Asiki.
Het is natuurlijk ook zo dat mensen domweg langer leven door de succesvolle strijd tegen infectieziekten. Maar andere oorzaken, zoals mogelijke genetische factoren en een correlatie met blootstelling aan infectieziekten, worden minder goed begrepen.
Het blijft een mysterie waarom niet-overdraagbare ziekten in deze regio zo snel en bij relatief jonge mensen toenemen. Overheden doen weinig om te onderzoeken hoe dat komt.
‘Toen ik tien jaar geleden als arts in een plattelandsgebied werkte, zag je per dag vijftig patiënten met deze aandoeningen. Nu zijn het er vijfhonderd tot duizend’
Het jarenlang innemen van de antiretrovirale geneesmiddelen die hiv bestrijden, kan leiden tot een hoger risico op hartziekten. Stadsbewoners hebben bovendien vaker te maken met luchtvervuiling en milieuvergiftiging. Sommige kampen bovendien met stress, doordat ze wonen in een wijk waar geweld en onveiligheid aan de orde van de dag zijn. Al deze factoren spelen volgens Asiki mee, maar we weten nog weinig over het cumulatieve effect.
Dokter Andrew Mulwa heeft de leiding over de programma’s voor preventie en gezondheidsbevordering van het Keniaanse ministerie van Volksgezondheid. Hij geeft aan dat de regering zich zorgen maakt over de forse stijging van het aantal niet-overdraagbare aandoeningen, maar dat het lang duurt om diagnostisering en behandeling in plattelandsgebieden mogelijk te maken.
‘Toen ik tien jaar geleden als arts in een plattelandsgebied werkte, zag je per dag vijftig patiënten met deze aandoeningen. Nu zijn het er vijfhonderd tot duizend, allemaal in dezelfde instelling,’ aldus Mulwa.
Slechte voeding beïnvloedt de toename van niet-overdraagbare ziekten op meerdere manieren – een fenomeen dat Asiki ‘het dubbele nadeel van ondervoeding’ noemt. Deze regio kent zowel het grootste aantal onvolgroeide kinderen ter wereld als het snelst groeiende percentage zwaarlijvigen.
In huishoudens met lage inkomens komen vaak zowel ondervoede kinderen voor als volwassenen die zwaarlijvig zijn. De kinderen missen eiwitten en voedingsstoffen die essentieel zijn voor hun groei; de obesitas is het gevolg van goedkoop, vet en energierijk straatvoedsel, dat vaak beter betaalbaar is dan groente en het gas dat nodig is om thuis te koken.
‘Het kan zijn dat je te veel slecht voedsel eet maar toch onvoldoende voedzaam voedsel binnenkrijgt,’ aldus Asiki. ‘Het lichaam slaat overtollige energie op als vet – maar uiteindelijk lijdt het alsnog aan schaarste.’
Hij denkt dat de regering zo traag is geweest met het organiseren van screeningprogramma’s omdat ze de omvang van het probleem niet aankon.
‘Plotseling besef je: ik heb niet genoeg medicijnen voor hypertensie, ik heb niet genoeg medicijnen om mensen met kanker te behandelen,’ zegt Asiki. ‘Als je screent, kies je behandelbare gevallen. Maar hebben we wel de middelen om ze te behandelen?’
De zesentachtigjarige Italiaanse ex-premier Silvio Berlusconi is woensdag opgenomen op de intensive care van een hartchirurgieafdeling in Milaan vanwege een longinfectie die hem ernstige ademhalingsproblemen opleverde. ‘De toestand van de voorzitter van Forza Italia baart veel zorgen’, vat La Stampa samen. Familieleden hebben hem reeds bezocht. ‘Silvio’s toestand is stabiel. Hij is een kei, hij komt er ook deze keer wel doorheen,’ verzekerde zijn broer Paolo na zijn bezoek.
Deze nieuwe medische noodsituatie komt bovenop de talrijke gezondheidsproblemen van Berlusconi
Hij kwam rond twaalf uur ’s middags aan bij het Milanese San Raffaele-ziekenhuis, werd onderzocht en vervolgens onmiddellijk overgebracht naar de intensivecareafdeling. Zijn toestand werd omschreven als ‘fragiel’, maar San Raffaele heeft nog geen medisch rapport uitgegeven of verdere details verstrekt, schrijft La Gazzetta dello Sport.
Deze nieuwe medische noodsituatie, ‘gekoppeld aan een longinfectie die niet is opgelost’, komt bovenop de talrijke gezondheidsproblemen van Berlusconi. Zo onderging hij in 2016 een openhartoperatie en in 2019 een operatie om een darmobstructie te behandelen.
Corriere della Serabracht vanmorgen naar buiten dat de ex-premier zou lijden aan leukemie. De longproblemen zouden complicaties zijn van deze ernstige vorm van bloedkanker. Veel Italiaanse nieuwssites hebben dit bericht overgenomen.
Sinds na ruim twee jaar de coronapandemie voorbij is, lijkt het alsof we vergeten zijn dat er zoiets als verkoudheid bestaat en alsof we er niet meer zo goed tegen bestand zijn. Hoe komt dat? En is verkoudheid wel echt zo onschuldig als het lijkt?
De afgelopen weken wordt mijn dagelijks bestaan gekenmerkt door de melodie van de late winter: het gedruppel van smeltend ijs, het zachte geritsel van pas ontloken bladeren en natuurlijk het non-stoplawaai van niezen en hoesten.
Het gesnotter en het geluid van kelen die worden geschraapt weerklinken in de lobby van mijn flatgebouw. Iedere keer als ik over straat loop zie ik waterige ogen en rode neuzen. Zelfs de Slack-app van mijn werk zit vol met ziekte-emoji’s en tussen miserabele collega’s gaan veelzeggende berichten rond over waarom ze zich zo belabberd voelen. ‘Het is geen corona,’ zeggen ze. ‘Ik heb het een miljoen keer getest.’ Ze benadrukken dat iets anders ervoor zorgt dat ze zich voelen als een gevulde, gekookte gans.
Dat ‘iets anders’ zou wel eens de enigszins vergeten verkoudheid kunnen zijn. Een heleboel verwekkers van aandoeningen aan de luchtwegen – waaronder adenovirus, RSV, metapneumovirus, parainfluenza, coronavirussen en tal van rhinovirussen – zijn vervelend genoeg weer heel gewoon na drie jaar grotendeels uit de schijnwerpers te zijn verdwenen. Mensen hebben er last van. Het goede nieuws is dat er geen bewijs is dat verkoudheden nu echt objectief erger zijn dan voor de pandemie begon. Het minder goede nieuws is dat velen van ons na enkele jaren respijt van een stel virale ongemakken, vergeten zijn dat een verkoudheid ook echt vervelend kan zijn.
Behoorlijk ellendig
De meesten van ons vonden verkoudheid ooit – vóór 2020, om precies te zijn – de normaalste zaak van de wereld. Volwassenen lopen elk jaar gemiddeld twee tot drie van de meer dan tweehonderd bekende virusstammen op die de aandoening kunnen veroorzaken. Jonge kinderen kunnen er een half dozijn of meer van oplopen wanneer ze in en uit de kweekvijvers van ziektekiemen komen die kinderdagverblijven en scholen vormen. De ziektes komen vooral voor in de wintermaanden. Veel virussen gedijen goed bij lagere temperaturen en mensen zijn dan binnen bij elkaar om cadeautjes en hun adem uit te wisselen. Maatregelen als maskers en afstand houden dwongen tijdens de pandemie verschillende van deze microben naar een schuilplaats – maar sinds de maatregelen zijn versoepeld, keren ze langzaam terug.
Voor de meeste mensen is dat niet zo erg. Verkoudheidssymptomen zijn meestal vrij mild en na een paar dagen ongemak verdwijnen ze doorgaans vanzelf. Het virus dringt de neus en de keel binnen, maar kan niet veel schade aanrichten en wordt al snel overwonnen. Sommige mensen merken niet eens dat ze besmet zijn, of verwarren de ziekte met een allergie: snotterig, loopneus en niet veel meer. De meesten van ons weten wel hoe het verloopt. ‘Soms is het gewoon een verstopte neus gedurende een paar dagen en even een beetje moe zijn, maar voor de rest voel je je prima,’ zegt Emily Landon, infectiearts aan de Universiteit van Chicago. We hebben lang de gewoonte gehad deze symptomen af te doen als gewoon een verkoudheid, niet hinderlijk genoeg om werk of school over te slaan of een mondkapje op te doen. (Spoiler: De deskundigen met wie ik sprak zijn er stellig van overtuigd dat we deze dingen allemaal juist wel moeten doen als we verkouden zijn.)
Het algemene dogma inzake infectieziekten is altijd geweest dat verkoudheden niets voorstellen, althans in vergelijking met griep. Maar ‘minder erg dan griep’ zegt niet zo veel. Griep is een gevaarlijke ziekte die elk jaar honderdduizenden Amerikanen in het ziekenhuis doet belanden en die, net als corona, patiënten soms opzadelt met langdurige symptomen. Hoewel een verkoudheid over het algemeen minder ernstig is, kunnen mensen toch flink lijden onder hoofdpijn, uitputting en brandende keelpijn. Ogen gaan tranen, holtes raken verstopt en mensen worden wakker met het gevoel dat ze gekartelde scheermesjes hebben ingeslikt of hun hoofd is volgepompt met snel uithardend beton.
Het komt ook vaak voor dat verkoudheidsverschijnselen langer dan een week duren, of zelfs twee – vooral hoesten kan lang aanhouden nadat de loopneus en de hoofdpijn al zijn verdwenen. Een verkoudheid kan in het ergste geval leiden tot ernstige complicaties, vooral bij zeer jonge en zeer oude mensen en mensen met een haperend immuunsysteem. Soms lopen verkouden mensen naast hun virale ziekte ook nog een bacteriële infectie op, een een-tweetje dat een bezoek aan de eerste hulp kan rechtvaardigen. ‘Het feit is dat een verkoudheid behoorlijk ellendig is,’ zegt Landon. ‘En dat is altijd zo geweest.’
Het lijkt onwaarschijnlijk dat een hogere vatbaarheid massaal leidt tot ernstiger symptomen
Er is niets veranderd aan de gemiddelde ernst van verkoudheidssymptomen voor zover deskundigen weten. ‘Het is perceptie,’ zegt Jasmine Marcelin, arts infectieziekten aan de Universiteit van Nebraska Medical Center. Nadat het verkoudheidsvirus ons enkele jaren heeft overgeslagen ‘voelt het nu erger dan gewoonlijk’. Eerlijk gezegd was dit al een probleem voordat corona op het toneel verscheen. ‘Elk jaar zijn er patiënten die me bellen met “de ergste verkoudheid die ze ooit hebben gehad”,’ zegt Landon. ‘Maar het is eigenlijk hetzelfde virus dat ze vorig jaar hadden.’ Deze neiging tot drama is nu misschien sterker, vooral omdat mensen sinds de pandemie elk snotje en kuchje onder de loep nemen.
Maar dat neemt de kans niet weg dat sommige verkoudheden dit seizoen een beetje onaangenamer zijn dan normaal. Veel mensen die nu ziek worden, hebben net een aanval achter de rug van corona, griep of RSV – elk daarvan heeft de afgelopen herfst en winter miljoenen Amerikanen (vooral kinderen) besmet. Hun reeds beschadigde weefsels zijn misschien niet zo goed bestand tegen een nieuwe aanval van een virus dat verkoudheid veroorzaakt.
Het is ook mogelijk dat immuniteit, of een gebrek daaraan, een kleine rol speelt. Veel mensen worden nu voor het eerst in meer dan drie jaar verkouden. Dat betekent dat de kwetsbaarheid van de bevolking groter is dan normaal in deze tijd van het jaar, waardoor virussen zich sneller verspreiden en sommige infecties mogelijk erger zijn dan anders. Maar het lijkt onwaarschijnlijk dat een hogere vatbaarheid massaal leidt tot ernstiger symptomen, zegt Roby Bhattacharyya, arts infectieziekten en microbioloog in het Massachusetts General Hospital. Niet alle verkoudheidsvirussen zorgen voor een goede immuniteit. Maar van veel van de virussen die dat wel doen, wordt aangenomen dat ze het lichaam aanzetten tot een relatief duurzame verdediging van een paar jaar of langer tegen echt ernstige infecties.
De kwestie immuniteit is grotendeels betwistbaar voor veel virussen die momenteel de ronde doen, zegt Landon. Er zijn zoveel verschillende ziekteverwekkers die verkoudheid veroorzaken, dat recente blootstelling aan een ervan waarschijnlijk niet veel uithaalt tegen de volgende. Iemand kan een half dozijn verkoudheden oplopen in een periode van vijf jaar zonder twee keer hetzelfde type virus te zijn tegengekomen.
Valse tweedeling
Maar het is wel mogelijk dat ‘de ergste verkoudheid die ze ooit hebben gehad’ in feite een veel gevaarlijker virus is, zoals SARS-CoV-2 of een griepvirus. Snelle thuistests voor het coronavirus geven vaak foute negatieve resultaten in de eerste dagen van de infectie, zelfs nadat symptomen al waarneembaar zijn. En hoewel we een griep soms aan de hand van symptomen kunnen onderscheiden van een verkoudheid, lijken de twee vaak behoorlijk veel op elkaar. De ziekte kan alleen definitief worden vastgesteld met een test, waar moeilijk aan te komen is.
De pandemie heeft van onze perceptie van ziekte een valse tweedeling gemaakt: ‘Oh nee, het is corona’, of ‘Gelukkig, toch niet’. Corona is ongetwijfeld nog altijd ernstiger dan een gewone verkoudheid, met een grotere kans op ernstige ziekte of chronische, slopende symptomen die maanden of jaren kunnen aanhouden. Maar de ernst van de ziekte overlapt meer dan onze tweedeling doet vermoeden. Bovendien, zegt Marcelin, wat voor de ene persoon echt ‘gewoon’ een verkoudheid is, kan voor iemand anders een vreselijke strijd zijn die wekenlang duurt, of nog erger. Daarom is het, ongeacht waardoor je gezicht precies in een snotfabriek is veranderd, nog altijd belangrijk om je ziektekiemen voor jezelf te houden. De huidige uitbraak van verkoudheid is misschien niet ernstiger dan normaal. Maar hij hoeft ook niet groter dan noodzakelijk te worden.
Onderzoekers proberen oorsprong van infectie te achterhalen
In de Verenigde Staten is voor het eerst in tien jaar een geval van polio gemeld, aldus USA Today. De zaak werd gemeld in de staat New York. De patiënt is een jongvolwassene die niet meer in het ziekenhuis ligt en het virus niet meer kan overdragen. De autoriteiten proberen nog steeds de oorsprong van de infectie te achterhalen. De patiënt is niet onlangs in het buitenland geweest, maar kan in contact zijn geweest met iemand die een oraal vaccin heeft gekregen in een land waar dit type vaccin nog wordt gebruikt.
Polio is sinds 1979 officieel uitgeroeid in de Verenigde Staten, meldt USA Today. Dit betekent echter niet dat er geen sporadische gevallen zijn. Het laatste sporadische geval was in 2013, toen een zeven maanden oude baby die uit India was aangekomen het virus bij zich droeg.
Is chronische stress een signaal dat we teleurgesteld zijn in ons werk, dat zelden oplevert wat ons werd voorgespiegeld? Volgens hoogleraar Jonathan Malesic is het arbeidsregime afgestemd op de winst voor enkelen en de uitputting van velen.
Wat hebben bankiers, influencers op TikTok en prins Harry met elkaar gemeen? Het klinkt als het begin van een flauwe grap, maar om het antwoord valt allerminst te lachen. Want die hard werkende professionals hebben allemaal last van een burn-out.
Al vijf decennia lang bestuderen psychologen het fenomeen burn-out, en beroepsgroepen zoals artsen en maatschappelijk werkers waarschuwen er al langer voor binnen hun gelederen. In de afgelopen twee jaar is de culturele status van het verschijnsel radicaal veranderd. ‘Burn-out’ is niet langer een gespecialiseerde term die een toestand van uitputting beschrijft bij werknemers in bepaalde zware beroepen in de dienstverlening; het is een storm geworden die door de professionele elite raast. Iedereen, van dierenartsen tot accountmanagers bij Amazon, lijdt aan een burn-out; bij The New York Times lijkt het wel een vast thema, zo overvloedig als erover wordt geschreven. Hoe is ‘burn-out’ een sleutelwoord van onze tijd geworden?
Dat de term recentelijk zo populair is geworden, heeft natuurlijk veel te maken met de pandemie
Dat de term recentelijk zo populair is geworden, heeft natuurlijk veel te maken met de pandemie. Corona was de oorzaak van een uitputtingsepidemie onder werknemers. De stress en de sociale ontwrichting als gevolg van een slecht gemanagede, schijnbaar eindeloos durende gezondheidscrisis stelden grenzen aan wat werknemers konden verdragen. Toch kunnen we de alomtegenwoordigheid van de burn-out niet alleen aan corona toeschrijven. De uitputting bij verpleegkundigen en leraren verklaart ten dele het toegenomen gebruik van het begrip, maar de term komt nog het meest voor bij hoogopgeleide externe medewerkers in de technologie, financiën en media. Is het syndroom dan echt het gevolg van chronische stress op het werk, zoals de Wereldgezondheidsorganisatie het heeft geclassificeerd? Is het een vorm van depressie? Of is het veeleer een signaal dat we teleurgesteld zijn in ons werkende leven, dat zelden oplevert wat ons werd voorgespiegeld?
De intelligente en zorgvuldige studie The End of Burn-out van Jonathan Malesic schept duidelijkheid in een verwarrende discussie. Hij werpt een kritische blik op de term burn-out, die in het maatschappelijke discours een nonchalante, haast complimenteuze klank heeft gekregen. Journalistieke verhalen over het verschijnsel, zoals het veelgelezen essay van Anne Helen Petersen uit 2019, leggen vaak nadruk op de heldhaftige inspanningen van de opgebrande werknemer die tegen beter weten in tot het gaatje gaat. Dergelijke verhalen hebben het prestige van de burn-out aanzienlijk verhoogd, betoogt Malesic. Hierin wordt de aandoening op één lijn geplaatst met ‘het Amerikaanse ideaal van constant werken’. Maar ze bieden hooguit een verkapt beeld van wat een burn-out werkelijk is.
Valse belofte
Psycholoog Christina Maslach is een van de grondleggers van het onderzoek naar de burn-out; de Maslach Burnout Inventory is de standaard beoordelingswijze geworden bij mensen met klachten. Volgens haar bestaat de aandoening uit drie componenten: uitputting; cynisme of depersonalisatie (bijvoorbeeld wanneer artsen hun patiënten gaan zien als ‘problemen’ die opgelost moeten worden, in plaats van als mensen die een behandeling nodig hebben); en een gevoel van ineffectiviteit of zinloosheid. Over uitputting zou je nog kunnen opscheppen, maar over ineffectief werk kan dat niet. Verhalen over de wanhopige werknemer als arbeidsheld gaan voorbij aan het belangrijke feit dat een burn-out je vermogen aantast om je werk te doen. Een ‘nauwkeurige diagnostische checklist’, schrijft Malesic, kan helpen om nonchalant gebruik van de term tegen te gaan en mensen die eraan lijden aansporen om hulp te zoeken.
We bleven hopen dat we door onze aanhoudende inspanningen datgene zouden vinden waarnaar we op zoek zijn
Malesic is in meer geïnteresseerd dan alleen de klinische geschiedenis van de burn-out. Als godsdienstwetenschapper diagnosticeert hij het verschijnsel als een aandoening van de ziel. Ze komt volgens hem voort uit een kloof tussen het ideaalbeeld dat we van het werk hebben en de realiteit. Amerikanen koesteren grote fantasieën over wat werk hun kan bieden: geluk, waardering, identiteit en verbinding. De realiteit is echter veel minder rooskleurig. Sinds de jaren zeventig zijn de arbeidsomstandigheden in veel economische sectoren steeds slechter geworden. Terwijl onze economie de ongelijkheid in de hand werkt en steeds veeleisender wordt, hebben velen van ons die fantasieën alleen maar versterkt.
We bleven hopen dat we door onze aanhoudende inspanningen datgene zouden vinden waarnaar we op zoek zijn, en zouden worden wie we willen zijn. Een valse belofte, zegt Malesic. Zijn boek wordt zelden polemisch, toch is de strekking ervan sterk moreel-religieus. Hij verzet zich tegen het wrange idee dat we onze waardigheid ontlenen aan ons werk, waardoor degenen die niet werken – ouderen en mensen met een beperking – geen waarde hebben. Integendeel: alle mensen hebben intrinsieke waardigheid, maar door een arbeidsregime dat is afgestemd op de winst voor enkelen en de uitputting van velen, slagen we er niet in elkaars menselijkheid in ere te houden.
Geen schim van zichzelf
Malesic is misschien een ongeloofwaardige spreekbuis voor burn-outslachtoffers, omdat hij de perfecte baan leek te hebben. Als hoogleraar met een vaste aanstelling kon hij lesgeven over zijn geliefde onderwerpen: religie, ethiek en theologie. Hij had intelligente en vriendelijke collega’s en zijn salaris en secundaire arbeidsvoorwaarden waren royaal. Maar niemand had door dat hij geen schim meer was van zijn vroegere zelf. ’s Middags kon hij amper lesgeven. Door zijn langeafstandshuwelijk was hij veel alleen en hij vulde zijn avonden met ijs eten en bier drinken. Zijn ongeïnspireerde en onverschillige studenten, met hun neiging naar verveling en plagiaat, hadden hem geestelijk gebroken.
Een depressie was het niet, niet helemaal althans, want gesprekstherapie en antidepressiva hielpen niet
Malesic zegde zijn baan op en besloot uit te zoeken wat er met hem aan de hand was. Een depressie was het niet, niet helemaal althans, want gesprekstherapie en antidepressiva hielpen niet. Zijn baan opzeggen hielp daarentegen wel. Zo kwam hij tot de conclusie dat hij een burn-out had.
De legendarische socioloog C. Wright Mills opperde dat de ‘sociologische verbeelding’, waarmee we kunnen begrijpen hoe onze eigen ervaringen bredere sociale en historische krachten weerspiegelen, ons kan helpen onze schijnbare privéproblemen te koppelen aan maatschappelijke kwesties. De burn-out biedt als individuele manifestatie van een kapot arbeidssysteem een uitgelezen kans om nieuw licht te werpen op dat systeem. De opkomst van de burn-out loopt ruwweg parallel met de ontwikkeling van een specifieke fase in de Amerikaanse economische geschiedenis.
Uitzendbranche
In de jaren zeventig doofde de naoorlogse bezieling uit en nam de ongelijkheid exponentieel toe. De opkomst van de uitzendbranche, twee decennia daarvoor, was daarvan de voorbode. Consultants begonnen bedrijven te adviseren dat ze hun vaste werknemers moesten ontslaan. ‘De uitzendkracht werd de ideale werknemer,’ merkt Malesic op. De werknemer werd beschouwd als een blok aan het been, niet langer als een productieve kracht. Als gevolg van de deregulering en de afnemende macht van de vakbonden wisten bedrijven het risico te verschuiven van kapitaal naar arbeid. Ondertussen stelde de groeiende dominantie van de dienstensector nieuwe emotionele eisen aan werknemers. In dienstverlenende banen zijn onze persoonlijkheid en emoties ‘de belangrijkste productiemiddelen’: dat is wat de werkgevers inhuren en waarover zij controle uitoefenen.
In die context ontstond een nieuwe morele richtlijn voor het werk: een ‘eenrichtingsstelsel van beloning’ tussen werkgevers en werknemers, zoals socioloog Allison Pugh het noemt. Werknemers moeten zich met hart en ziel aan hun werk wijden, willen ze een baan krijgen (en behouden), terwijl hun werkgevers zich niet verplicht voelen iets terug te doen. Het zijn de ideale omstandigheden voor een burn-outepidemie. Hierbij mogen we één feit niet vergeten: sinds 1974 is de arbeidsproductiviteit gestegen, terwijl de reële lonen gelijk zijn gebleven. We werken harder en krijgen er niets voor.
Hard werken is waarschijnlijk de meest algemeen gekoesterde waarde in de VS
Ondertussen zijn, als compensatie voor een steeds onzekerder economie, onze fantasieën over werk alsmaar intenser geworden. Hard werken is waarschijnlijk de meest algemeen gekoesterde waarde in de VS. Uit een recent onderzoek van Pew Research Center blijkt dat 80 procent van de Amerikanen zichzelf omschrijft als ‘hardwerkend’; geen enkele andere eigenschap werd zo vaak genoemd. Het werk zelf is slechter geworden, maar onze werkidealen blijven verheven. Als een burn-out, zoals Malesic zegt, voortkomt uit de discrepantie tussen het ideale en het reële, dan is de aandoening een straf voor idealisten.
William Morris droomde in zijn beroemde essay Useful Work versus Useless Toil van een politieke transformatie waarbij al het werk plezierig zou worden gemaakt. Malesic daarentegen vindt dat ons werk helemaal niet het middelpunt van ons leven zou moeten zijn. Sinds Max Webers studie van de protestantse ethiek wordt het christelijke gedachtengoed vaak verantwoordelijk gehouden voor giftige arbeidsidealen. Malesic stelt echter dat het gif het tegengif kan leveren. Religieuze erediensten en de joodse sabbat zijn bijvoorbeeld vormen van vrije tijd die bevestigen dat er hogere waarden zijn dan werk. Hij laat ons gemeenschappen zien die denken en handelen op een religieuze manier, waarbij werk marginaal is of binnen strikt in acht genomen grenzen wordt uitgevoerd: een benedictijns klooster in de woestijn van New Mexico en een non-profitorganisatie in Dallas die voor de een een droomwerkplek lijkt en voor de ander een charismatische sekte. Dergelijke voorbeelden laten zien hoe gemeenschappen waarin werk ondergeschikt is aan hogere doelen economisch kunnen overleven en tegelijkertijd het welzijn van hun leden kunnen bevorderen.
Nerveuze uitputting
Het uitstekende boek van Malesic heeft één tekortkoming. Ondanks de grote zorgvuldigheid waarmee hij de klinische geschiedenis van de burn-out blootlegt, onze werkidealen aanklaagt en nieuwe manieren voorstelt om ons leven te organiseren, blijft de politieke lading van zijn centrale term erg vaag. Is de burn-out een wapen van de zwakkeren, een manier om terug te slaan tegen een onrechtvaardig arbeidsregime? Of is het de nieuwste aanstellerij van een in zichzelf gekeerde en neurotische elite die voortdurend claimt het slachtoffer te zijn, terwijl ze op veilige afstand staat van de deaths of despair die de Amerikaanse arbeidersklasse teisteren en van het vuile werk in slachthuizen, gevangenissen en dergelijke?
Malesic heeft aandacht voor de druk op de werkplek, die vrouwen en raciale minderheden naar een burn-out dirigeert. Ook is zijn benadering van invaliditeit verfrissend: hij laat zien hoe leven met een beperking ons ertoe kan brengen ons heersende verhaal over werk te heroverwegen; daarvoor baseert hij zich op het voortreffelijke essay The Right Not to Work van de gehandicapte kunstenaar Sunny Taylor. Klassenverschillen komen echter nauwelijks in zijn analyse voor, behalve in een beknopte bespreking over de ‘witteboordendienstbaarheid’ die tegenwoordig van de arbeidersklasse wordt verwacht en in een interview met een fervent fietser die een vinger verloor tijdens zijn werk in een bandenfabriek. Hij vermeldt niet hoe wijdverbreid de burn-out is onder mensen uit de arbeidersklasse; in zijn boek gaat het meestal over artsen en hoogleraren.
De beste historische vergelijking die Malesic vindt met de burn-out is neurasthenie, een toestand van nerveuze uitputting
De beste historische vergelijking die Malesic vindt met de burn-out is neurasthenie, een toestand van nerveuze uitputting. Het was de ziekte van de welgestelde, hoogopgeleide negentiende-eeuwse Amerikaanse intellectuelen. De taal die doet denken aan de burn-out duikt inderdaad op in American Nervousness, de klassieke verklaring over neurasthenie die in 1881 werd gepubliceerd door de arts George M. Beard. Hij vergelijkt het menselijk zenuwstelsel met een elektrisch circuit: ‘Er breekt een periode aan waarin de hoeveelheid kracht onvoldoende is om alle lampjes brandende te houden; de zwakste lampjes doven het eerst.’
Dit precedent is zo evident dat het nog een andere reden biedt om te vermoeden dat de burn-out, net als neurasthenie, een exclusieve aandoening is. Het is bizar, stelt Daniel Markovits in zijn recente boek The Meritocracy Trap, hoe hard de superrijken werken in de huidige economische orde. De rijkste 1 procent bestaat grotendeels uit directeuren, investeerders, consultants, advocaten en gespecialiseerde artsen die extreem veel werken, soms meer dan zeventig uur per week. Het is onwaarschijnlijk dat deze werkverslaafde elite erg hoog zou scoren als het aankomt op inefficiëntie (uitputting en cynisme zijn een ander verhaal). Maar de vreemde werkethiek die de rijken voor zichzelf hebben bedacht is wel uitermate relevant als je de burn-out wilt begrijpen als cultureel fenomeen, vooral nu het zijn traditionele slachtoffers overstijgt – artsen, verpleegkundigen, leraren, maatschappelijk werkers – en toeslaat in de ruimere gelederen van kenniswerkers.
Arbeidersklasse
De arbeidsidealen die Malesic bestempelt als verhalen die de ziel verwoesten, zijn voor een groot deel die van de midden- en hogere klasse; veel mensen uit de arbeidersklasse, die door ervaring wijs zijn geworden, hebben allang door dat uitbuiting een realiteit is. Het moge duidelijk zijn dat ook in de arbeidersklasse burn-outs voorkomen. Uit een recent Brits onderzoek blijkt bijvoorbeeld dat slechtbetaalde, laagopgeleide werknemers vaker het gevoel hebben dat hun baan zinloos is.
De burn-out is ook niet alleen een Amerikaans verschijnsel. Van de tang ping-protestbeweging in China tot de verontwaardiging over sterfte door overwerk in Japan en Zuid-Korea: in rijke landen groeit het verzet tegen onmenselijke arbeidsidealen die van welvaart een vloek maken. Zweden en een paar andere Europese landen geven werknemers met een burn-out betaald verlof, en in Finland kunnen burn-outpatiënten in aanmerking komen voor betaalde revalidatieworkshops.
In de strijd voor humanere arbeidsomstandigheden heeft de burn-out dus weinig invloed. Bovendien bewijst Malesic ons een dienst door te verhelderen hoe onze massale waanideeën ons ervan weerhouden te floreren op het werk. ‘Burn-out’ is hooguit een overgangsterm: als onderwerp van culturele fixatie is het op z’n minst een begrip dat gemakkelijk kan worden weggekaapt door de elite. Op z’n best is het bijna volledig een fenomeen van de elite.
De term heeft culturele bekendheid verworven, juist omdat hij weerklank vindt bij welgestelde professionals
Dat de burn-out mainstream aan het worden is, betekent niet dat er een beter maatschappelijk gesprek ontstaat over de positieve kanten van het nietsdoen, of over het streven naar minder vervreemdende vormen van werk. De term heeft culturele bekendheid verworven, juist omdat hij weerklank vindt bij welgestelde professionals die van overwerk een fetisj maken. De burn-out zal de kenniswerkers en de arbeidersklasse niet dichter bij elkaar brengen, als die laatste consequent buiten de cijfers wordt gehouden of als de arbeiders anders over hun uitbuiting denken. Malesic hoopt de term ‘burn-out’ te beperken tot de officiële klinische criteria. Maar juist de brede betekenis van de term maakt hem aantrekkelijk; zelfverklaarde burn-outgevallen kunnen zichzelf feliciteren met hun ijver, terwijl ze het stigma van depressie of een andere zwaardere diagnose ontlopen.
De burn-out is een indicator dat er iets is misgegaan in de manier waarop we ons werk organiseren. Maar als concept blijft het vastzitten in een oud denkkader: een arbeidsethos dat al twijfelachtig was in de Amerikaanse industriële periode. Een arbeidsethos dat nu nog moeilijker op waarde kan worden geschat, in deze periode van extreme ongelijkheid en toenemende onzekerheid bij beroepen die ooit zekerheid boden. De burn-out van Malesic lijkt voorbestemd om het lot van neurasthenie achterna te gaan, en misschien wel dat van alle ideeën die ooit in de tijdgeest opkwamen: fel branden om vervolgens weer uit te doven.
Jonathan Malesic, The End of Burnout: Why Work Drains Us and How to Build Better Lives (‘Het einde van de burn-out: Waarom werk ons leegzuigt en hoe we een beter leven kunnen opbouwen’), University of California Press, 288 pagina’s.
Sinds de ontdekking van de ziekte van Alzheimer hebben patiënten en hun naasten de ene na de andere ‘hartverscheurende teleurstelling’ moeten verwerken. Maar de raadselachtige hersenscan van een Colombiaanse vrouw enkele jaren geleden, zorgde voor nieuwe inzichten en biedt voorzichtige hoop op een remedie.
Dr. Eric Reiman kan de identiteit niet onthullen van de 73-jarige vrouw uit een primitief Colombiaans bergdorpje in de omgeving van Medellin die een paar jaar geleden landde op de luchthaven van Boston voor een aantal onderzoeken bij de Harvard Medical School. Wel wil hij dit kwijt: haar ontdekking kan een opzienbarende doorbraak betekenen in een bijna drie decennia durend onderzoek naar Colombianen die zijn behept met een gen dat rond hun vijftigste volledige alzheimer veroorzaakt.
Wat de vrouw bijzonder maakte was niet alleen wat de artsen ontdekten toen ze haar hersenen voor de eerste keer scanden om de opbouw te meten van bèta-amyloïd, de kleverige plaques die er al lange tijd van werden verdacht een sleutelrol te spelen in de verwoestende cognitieve achteruitgang bij een vergevorderd stadium van alzheimer. Ze had de hoogste niveaus die ooit waren waargenomen. Wat de vrouw echt bijzonder maakte was dat ze, ondanks die plaques, bijna normaal leek voor haar leeftijd.
‘Niemand liep een hoger risico om alzheimer te krijgen dan zij,’ zegt Reiman, neurowetenschapper bij het Banner Alzheimer’s Institute in Phoenix, Arizona, die het uit zesduizend mensen bestaande Colombiaanse familiecohort waartoe de vrouw behoort al drie decennia bestudeert. ‘Maar haar milde cognitieve beperking is dertig jaar later ingetreden dan gebruikelijk is bij haar familie. En ze is nog steeds niet dement.’
De slopende hersenziekte is veel complexer en heterogener dan eerder werd aangenomen
Het geval van de Colombiaanse vrouw is een krachtig bewijs van zowel de hoopvolle vooruitzichten als de enorme frustratie die gepaard gaan met het zoeken naar medicijnen om de ziekte van Alzheimer te behandelen. De farmaceutische industrie heeft daar in twee decennia zeshonderd miljard dollar in geïnvesteerd, waarbij men zich vrijwel uitsluitend heeft gericht op het op een veilige manier reduceren of voorkomen van de opbouw van dodelijke plaques die een van de belangrijkste kenmerken van de ziekte vormen.
Het aanvallen van de plaque is precies de bedoeling van het nieuwe alzheimermedicijn Aducanumab van de Amerikaanse farmaceut Biogen, dat tijdens twee afzonderlijke klinische proeven is getest. De eerste resultaten werden onlangs door hoge functionarissen van de Amerikaanse Food and Drug Administration [FDA], dat de ontwikkeling van het medicijn heeft gesteund, ‘bijzonder overtuigend’ genoemd. Maar deze bevinding werd begin november tegengesproken door een panel van onafhankelijke deskundigen dat op verzoek van het FDA de onderzoeksresultaten analyseerde.
Zij spraken van conflicterende data – één onderzoek toonde een licht therapeutisch effect, een ander geen enkel – en van een gebrek aan werkzaamheid. ‘Het totaal aan data lijkt onvoldoende bewijs te leveren voor de effectiviteit van het middel,’ meldde een FDA-statisticus in een rapport. FDA-adviseur dr. David Knopman van de academische ziekenhuisketen Mayo Clinic drong aan op een nieuwe klinische proef.
‘Hoezeer men ook hoopt dat Aducanumab alzheimerpatiënten zal helpen,’ schreef hij in een rapport, ‘uit onderzoeksresultaten blijkt dat het middel in geen enkel geval verbetering biedt, in sommige gevallen zelfs schadelijk is en een enorme aanslag betekent op de beschikbare middelen.’
Hernieuwd optimisme
Ook al zou het FDA het oordeel van zijn eigen deskundigen naast zich neerleggen en Aducanumab deze maand goedkeuren, dan nog is het onwaarschijnlijk dat het middel alzheimer zal kunnen voorkomen door de opeenhoping van plaque in de hersenen tegen te gaan. Biogens Aducanumab is een uitvloeisel van een theorie die de ‘amyloïd-cascadehypothese’ wordt genoemd en die ervan uitgaat dat bèta-amyloïdplaques de eerste stap zijn in het proces dat tot het massaal afsterven van cellen en de daarmee gepaard gaande geheugen- en denkproblemen leidt dat alzheimer zo’n verschrikkelijke ziekte maakt. Maar die theorie boet al jaren aan geloofwaardigheid in, zoals het geval van de Colombiaanse vrouw onderschrijft.
De Colombiaanse vrouw is alleen maar het nieuwste bewijsstuk dat de oorzaken van de slopende hersenziekte veel complexer en heterogener zijn dan eerder werd aangenomen. (Ondanks een hersenscan die meer bèta-amyloïdplaqueafzetting aan het licht bracht dan veel van haar artsen ooit hadden gezien, waren haar cognitieve vermogens slechts in lichte mate aangetast.) Dit is de reden dat, hoewel de lijst mislukte behandelingen blijft toenemen, veel deskundigen de toekomst met hernieuwd optimisme tegemoetzien. Zij denken dat er de komende jaren mogelijke behandelingen kunnen voortvloeien uit geheel nieuwe – en in sommige gevallen veronachtzaamde – benaderingen waarbij bèta-amyloïdplaquevorming in sommige gevallen geen enkele rol speelt.
Deze hoop wordt gevoed door een explosie van technologische innovaties op het gebied van gensequentie, data-analyse en moleculaire biologie, die wetenschappers in staat stelt de voortgang van de ziekte eerder en veel gedetailleerder te bestuderen dan eerder het geval was.
De hoop wordt ook gevoed door geld: de Amerikaanse National Institutes of Health [NIH] besteedden in 2020 2,8 miljard dollar (ca. 2,4 miljard euro) aan alzheimeronderzoek, zes keer zoveel als in 2011 toen het Amerikaanse Congres wetgeving aannam die de NIH in staat moest stellen een agressief en gecoördineerd plan te ontwikkelen om alzheimer tegen 2025 te voorkomen en effectief te behandelen.
In 2050 zal het aantal Amerikanen dat aan de ziekte lijdt verdubbelen tot veertien miljoen
Die ambitie wijst op een toenemende urgentie bij een ouder wordende populatie, artsen en de Amerikaanse gezondheidszorg. In 2050 zal het aantal Amerikanen dat aan de ziekte lijdt verdubbelen tot veertien miljoen en zullen de zorg- en behandelingskosten volgens sommige schattingen meer dan twee biljoen dollar bedragen, tien procent van het huidige Amerikaanse bnp. Wetenschappers proberen deze tikkende demografische tijdbom in allerijl onklaar te maken.
Dementie in Nederland
In Nederland hebben 290.000 mensen momenteel dementie, waarvan naar schatting 15.000 jonger zijn dan 65 jaar. Ruim 80.000 worden verzorgd in verpleeg- of verzorgingshuizen en ruim 100.000 hebben nog geen diagnose.
Alzheimer is de meestvoorkomende vorm van dementie: 70 procent van de dementiegevallen betreft Alzheimer.
Bron: Alzheimer Nederland
Hoewel de deadline van 2025 vermoedelijk niet zal worden gehaald, hebben de bevindingen van de afgelopen jaren onderzoekers een veel gedetailleerder en genuanceerder inzicht in de ziekte opgeleverd. Daardoor neemt de hoop toe dat we, ondanks de tegenvaller van Aducanumab, eindelijk meer kans maken alzheimer de kop in te drukken.
‘Ik ben mezelf kwijt’
Van begin af aan was er goede reden om te denken dat de dikke plaques die met de zieke gepaard gaan ook de oorzaak ervan waren. In 1901 werd een vijftigjarige vrouw genaamd Auguste Dieter aan de zorg van dr. Alois Alzheimer van het psychiatrisch ziekenhuis van Frankfurt toevertrouwd met een onverklaarbare reeks symptomen, waaronder geheugenverlies, desoriëntatie, hallucinaties, afasie en waanideeën. ‘Ik ben mezelf kwijt,’ klaagde ze volgens Alzheimers nauwgezette aantekeningen kort voordat ze in 1906 overleed.
Tijdens een autopsie ontdekte Alzheimer de opbouw van donkere plaqueklonters, gevormd door eiwitfragmenten die bekendstaan als bèta-amyloïd, samen met de twee andere symptomen die nu als de belangrijkste fysieke kenmerken worden beschouwd van de ziekte die zijn naam draagt: de kluwens van draderige eiwitmoleculen, ‘tau’ genaamd, waardoor de ruimte tussen hersencellen verstopt raakt en de normale celfunctie wordt verstoord, en grootschalige hersenatrofie als gevolg van het afsterven van de grijze stof die we gebruiken om te denken, voelen en leven.
Toch zou het moderne alzheimeronderzoek nog decennia op zich laten wachten, totdat Robert Katzman, een vooraanstaand neuroloog van de Universiteit van Californië, een artikel schreef waarin hij betoogde dat de obscure toestand die ‘de ziekte van Alzheimer’ werd genoemd – een term die voordien alleen werd gebruikt voor mensen die voor hun vijfenzestigste dement werden – in feite de belangrijkste oorzaak was van wat toen uitsluitend bekendstond als seniliteit.
Volgens die maatstaf, betoogde Katzman, was de ziekte van Alzheimer de vierde of vijfde doodsoorzaak in de Verenigde Staten, en daarmee een op grote schaal miskende aanslag op de volksgezondheid. In de jaren die volgden begonnen de eerste belangengroepen van patiënten zich te roeren en ging het pas opgerichte National Institute of Aging geld in onderzoek steken.
Daarna kwam de ontdekking en bestudering van families zoals die in het bergdorpje in de omgeving van Medellin, die dragers waren van zeldzame mutaties waardoor ze al veel eerder symptomen van volledige alzheimer ontwikkelden dan elders. Met gebruikmaking van het op dat moment beschikbare genetische gereedschap concentreerden onderzoekers zich gedurende de jaren negentig van de vorige eeuw op specifieke mutaties die alleen leken voor te komen bij familieleden die al in een vroeg stadium alzheimer hadden ontwikkeld, mutaties die volledig ontbraken bij naaste verwanten die voor de ziekte gespaard bleven. Vrijwel alle genotypes leken direct in verband te kunnen worden gebracht met de vorming van de bèta-amyloïdplaques in de hersenen.
Amyloïdhypothese
Deze ontdekkingen vormden een van de belangrijkste aanwijzingen voor de amyloïdhypothese, die aan het begin van deze eeuw toonaangevend was geworden als verklaring voor het hoe en waarom van de progressie van alzheimer. En met de komst van de hersenscantechnologie die clinici voor de eerste keer in staat stelde de plaques in de hersenen van levende mensen te meten, leek het plotseling mogelijk deze accumulatie in realtime te volgen.
De implicaties waren duidelijk: als wetenschappers een geneesmiddel konden ontwikkelen dat in staat was de accumulatie van plaque tegen te gaan, zouden we de progressie van alzheimer, en van de hartverscheurende cognitieve aftakeling die daarmee gepaard gaat, al in een vroeg stadium kunnen stuiten.
‘Ik studeerde toen nog, en het waren bedwelmende tijden,’ herinnert Scott Small zich, een neuroloog die het alzheimeronderzoek leidt aan de Columbia University in New York. ‘We dachten dat we het helemaal hadden uitgevogeld.’
De werkelijkheid bleek helaas weerbarstiger. Tussen 1998 en 2017 zijn er 146 vergeefse pogingen gedaan om medicijnen te ontwikkelen voor het behandelen en zo mogelijk voorkomen van alzheimer, waarvan de overgrote meerderheid was gebaseerd op de amyloïdhypothese. (De laatste alzheimermedicatie die door het FDA is goedgekeurd is Namenda uit 2003, een middel dat de cognitieve prestaties tijdelijk probeert te stimuleren door het stimuleren van de chemische boodschappers in de hersenen die neurotransmitters worden genoemd.)
Met een ander middel waarvan men hoge verwachtingen had, Semagacestat, werd gestopt nadat enkele proefpersonen huidkanker kregen en hun cognitie afnam
De lijst teleurstellende medicijnen die beloofden de progressie van de ziekte te voorkomen of te vertragen is lang. Zo was er Bapineuzumab van Pfizer en Johnson & Johnson, een monoklonaal antilichaam dat was ontworpen om bèta-amyloïd te binden. In 2012 verklaarde de grootste investeerder in de Harvard-studie naar het middel dat proeven bij 1100 patiënten met lichte tot matige symptomen van de ziekte ‘geen enkel bewijs hadden opgeleverd van enig klinisch resultaat van de behandeling, cognitief noch functioneel’. Met een ander middel waarvan men hoge verwachtingen had, Semagacestat, werd gestopt nadat enkele proefpersonen huidkanker hadden gekregen en hun cognitie afnam. Solanezumab uit 2016, ontwikkeld door Eli Lilly & Co, ‘verbeterde in generlei opzicht de cognitie’ van de 2129 patiënten met lichte alzheimer die het middel gedurende meer dan een jaar probeerden.
De laatste hoop was gevestigd op Aducanumab, waarvan de goedkeuring met zoveel horten en stoten verloopt dat het typerend is voor de tergende ambiguïteit die op dit moment heerst. Het door Biogen and Eisai ontwikkelde middel haalde in 2016 het omslag van het blad Nature, nadat onderzoekers hadden verklaard dat het de cognitieve aftakeling had vertraagd en de plaque had gereduceerd in de hersenen van een kleine groep proefpersonen.
In 2018 gingen in klinieken overal op de wereld massale fase 3-proeven van start, die tot 2021 hadden moeten duren. In maart 2019 maakte Biogen echter bekend dat een eerste resultatenonderzoek, een zogeheten futiliteitsanalyse, uitwees dat het middel niet naar behoren werkte bij de ruim drieduizend vroege alzheimerpatiënten die hoopvol deelnamen aan de studie. Het onderzoek werd twee jaar te vroeg gestaakt en als een mislukking bestempeld.
‘Dat was een ongelooflijk pijnlijke tijd voor alle betrokkenen, zowel het vakgebied als de patiënten en hun familie,’ zegt Reiman, die het onderzoek in twee instellingen leidde. ‘De bedrijfstak maakte zich zorgen – waarom investeren in de ziekte van Alzheimer? – en liet het in sommige gevallen afweten. Het was hartverscheurend.’
Vergist
Maar daarmee was het verhaal nog niet afgelopen. Zeven maanden na het staken van de proef nam Biogen and Esai een ongebruikelijke stap door te verklaren dat ze zich hadden vergist. Het middel, zeiden ze, leek toch effectief. Tijdens een drukbezocht congres in december 2019 legden vertegenwoordigers van het bedrijf uit dat de futiliteitsanalyse maar naar de helft van de patiënten had gekeken. Na een tweede blik op de data hadden ze geconstateerd dat de cognitieve baten langer uitbleven dan verwacht maar zich waren gaan manifesteren tegen de tijd dat de proef werd gestaakt. Het bedrijf kondigde aan in maart een nieuwe open-labelstudie te starten en goedkeuring van het middel aan te vragen bij het FDA.
De bekendmaking werd met immense opluchting en voorzichtig optimisme begroet door Reiman en zijn collega’s. Na het congres waren de meesten het erover eens dat er meer data nodig was om hen ervan te overtuigen dat het geneesmiddel werkelijk effectief is. Afgelopen augustus maakte het FDA bekend het middel aan een ‘prioriteitstoets’ te zullen onderwerpen en niet later dan 7 maart 2021 een beslissing te nemen. Als het werd goedgekeurd, zou het de eerste nieuwe behandeling in achttien jaar zijn.
Toen kwam het conflict in november 2020. Aan het begin van die maand plaatste het FDA documenten op zijn website die suggereerden dat veel klinische onderzoekers van het agentschap, onder wie de directeur van de afdeling neurowetenschap, achter goedkeuring van het middel stonden. Deze verklaring kwam maar een paar dagen voor het belangrijke oordeel van een door het FDA ingestelde adviesraad van vooraanstaande deskundigen; de koers van het aandeel Biogen steeg met meer dan veertig procent.
Maar toen de adviesraad bijeenkwam, beschuldigden de leden de staf van het agentschap van vooringenomenheid en velden een unaniem zij het niet-bindend vonnis: het bewijs was onvoldoende overtuigend om goedkeuring aan te bevelen. Door deze verklaring werd alle hoop de grond in geboord en kelderde het aandeel Biogen weer.
Volgens velen benadrukte deze bipolaire opeenvolging van gebeurtenissen alleen maar hoe dwaas het was op een behandeling te blijven mikken op grond van één enkele hypothese. Sommigen, zoals Scott Small van Colombia University, hadden zich al als critici ontpopt.
‘Het basisidee van de amyloïdhypothese,’ zegt hij, ‘was destijds juist. Maar als we vandaag de dag wakker zouden worden met alle informatie die we de afgelopen vijfentwintig jaar hebben verzameld, denk ik eerlijk gezegd niet dat iemand nog met een amyloïd-cascadehypothese op de proppen zou komen. Je slaat nooit een homerun als je niet op het veld staat. Maar tot nu toe stonden we op het verkeerde veld. Nu staan we op het goede. Die homerun komt er wel. Voor mijn patiënten hoop ik alleen dat hij niet te lang op zich laat wachten.’
Een nieuwe golf van studies
Veel onderzoekers zijn het erover eens dat er een veelbelovend nieuw tijdperk in het alzheimeronderzoek is aangebroken, een tijdperk dat benadrukt dat er duizend bloemen moeten mogen bloeien in de onderzoekslaboratoria waar wetenschappers op zoek zijn naar een remedie.
‘We geven de amyloïdbenadering niet op maar de veelheid aan doelen die we nu kunnen identificeren zorgt voor veel opwinding,’ zegt Richard J. Hodes die leiding geeft aan het ouderenprogramma van de NIH. ‘We zien een nieuwe golf van studies op ons afkomen.’
Hodes merkt op dat van de 46 medicijnproeven die zijn programma dit jaar steunt, 30 zich op andere doelen richten dan amyloïd. Dit is waarschijnlijk alleen nog maar het begin. In de tijd dat de nu gebruikte bèta-amyloïdmedicijnen werden ontwikkeld, zegt hij, waren er nog maar vier genen geïdentificeerd die een belangrijke rol spelen bij de ziekte van Alzheimer.
De afgelopen jaren heeft het ouderenprogramma van de NIH onderzoekers gefinancierd om data uit duizenden hersenen te verzamelen en specifieke genetische sequenties te isoleren die verband met de ziekte lijken te houden, of met de bescherming daartegen. Alleen al in 2018 is er een dertigtal nieuwe sequenties ontdekt, een aantal dat volgens Hodes hoger is dan in enig voorgaand jaar en nog exponentieel stijgt. De lijst schijnbaar relevante genetische sequenties is de vijfhonderd al gepasseerd. Onderzoeksgroepen hebben dit aantal gereduceerd tot een lijst van meer dan vijftig die tot de ontwikkeling van nieuwe medicijnen belooft te leiden.
‘Dat is een belangrijk beginpunt voor wat hierna komt,’ legt Hodes uit. ‘Wanneer we weten door welke genen het risico op alzheimer toeneemt, kunnen we begrijpen wat die genen precies doen, wat voor eiwitten ze aanmaken, wat voor boodschapper-RNA eruit voortkomt. En nu ook de bio-informatica in opkomst is, kunnen we al die informatie samenbrengen en zien in hoeverre nieuwe moleculaire interacties in de hersenen van alzheimerpatiënten verschillen van die bij mensen zonder alzheimer.’
Daaronder valt ook de oudere Colombiaanse vrouw wier opmerkelijke helderheid van geest – ondanks hersenen vol bèta-amyloïdplaque – zoveel indruk op Reiman maakte. Vorige winter maakten Reiman en zijn collega’s bekend dat ze de oorzaak van haar onverwachte geestelijke veerkracht hadden kunnen herleiden tot een genotype dat maar ‘één op de miljoen keer’ voorkomt, een genotype dat in een belangrijk nieuw instrument zou kunnen voorzien om de ziekte te bestrijden als de effecten ervan met een geneesmiddel kunnen worden nagebootst.
De beschermende genetische mutatie illustreert het soort inzicht dat enkele jaren geleden nog onmogelijk zou zijn geweest. De oudere vrouw werd ontdekt tijdens een routinescreening, waarbij hersenscantechnologie werd gebruikt die het afgelopen decennium is verfijnd en die onderzoekers in staat stelt de amyloïdopbouw in levende hersenen te meten. Daarna gebruikten Reiman en zijn medewerkers gensequentietechnologie en krachtige computers om haar DNA te vergelijken met dat van anderen in haar familiecohort die wel door de ziekte getroffen waren. Ze concentreerden zich al snel op unieke veranderingen in haar genetische sequentie waarvan al werd vermoed dat ze een rol spelen in het functioneren van de hersenen.
Door zijn werk is Gage tot de overtuiging gekomen dat alzheimer niet gewoon maar één ziekte is, maar vele tegelijk
De meest waarschijnlijke mutatie lijkt van invloed op het vermogen van twee belangrijke eiwitten om zich te binden, een binding die cruciaal lijkt voor de progressie van de dodelijke neurale cascade die gewoonlijk in taukluwens en celafsterving resulteert. Reiman en zijn collega’s demonstreerden dat ze dit effect in het lab konden nabootsen met behulp van kleine molecuulmedicijnen die uit antilichamen bestaan, waardoor de binding op soortgelijke wijze wordt beïnvloed.
In een volgende fase moet worden aangetoond dat het de bloed-hersenbarrière kan passeren om zijn magische werking bij echte patiënten te effectueren. ‘Op grond van één enkel casusrapport hebben we een antilichaam ontwikkeld dat een remedie zou kunnen worden als we het in de hersenen weten te krijgen,’ zegt Reiman.
Middelen die de mutatie nabootsen die bij de Colombiaanse vrouw is aangetroffen zouden een ingrijpender effect kunnen hebben op het behandelen en, in het bijzonder, het voorkomen van de ziekte van Alzheimer. Net als iedere andere benadering die een beter inzicht geeft in de manier waarop verschillende genetische profielen een rol spelen in de ontwikkeling van de ziekte.
‘Of amyloïd nu een rol speelt of niet, en ik blijf wat dat betreft een agnost, we zijn het er allemaal over eens dat we een gevarieerder portfolio van behandelingen nodig hebben, en dat er misschien wel veel verschillende manieren zijn waarop je uiteindelijk alzheimer kunt ontwikkelen,’ zegt Reiman.
Een periode van heronderzoek
Gensequentietechnologie en bio-informatica zijn maar twee van de nieuwe instrumenten die wetenschappers in staat stellen nieuwe terreinen te verkennen. In een laboratorium met uitzicht op de Stille Oceaan in het Californische La Jolla transformeert Fred ‘Rusty’ Gage, directeur van het Salk Institute, huidcellen van alzheimerpatiënten tot stamcellen, ongedifferentieerde of deels gedifferentieerde cellen die tot specifieke celtypen kunnen worden getransformeerd.
In dit geval maakt Gage in petrischalen babyneuronen van de stamcellen. De volgende stap is het nauwkeurig volgen van hun degeneratie tijdens het rijpingsproces, in de hoop precies te begrijpen wat er misgaat wanneer hersencellen vatbaar worden voor alzheimer en hoe mutaties die uniek zijn voor individuele patiënten de normale celfunctie kunnen verstoren. Gage werd getroffen door het enorme aantal verschillende manieren waarop hij van verschillende patiënten afkomstige neuronen zag aftakelen.
Door zijn werk is Gage tot de overtuiging gekomen dat alzheimer niet gewoon maar één ziekte is, maar vele tegelijk, stuk voor stuk veroorzaakt door het bezwijken van een of meer van de ontelbare celsystemen die cruciaal zijn voor het onderhoud en de gezondheid van de neuronen via welke wij denken. Genetische fouten kunnen de aftakeling van deze celsystemen versnellen, maar de belangrijkste oorzaak ervan is veel universeler en onontkoombaarder: het meedogenloos verstrijken van de tijd.
‘We zijn in deze periode onze onderliggende principes over de ziekte van Alzheimer aan het heronderzoeken,’ zegt Gage. ‘Het grootste risico op alzheimer is leeftijd, en we weten eigenlijk niet goed wat ouder worden impliceert. Je krijgt geen alzheimer op je elfde. Dus is er momenteel veel belangstelling voor het opstellen van modellen waarin je de ziekte bijvoorbeeld via deze mutaties kunt bekijken, maar je moet ouder worden eraan toevoegen en begrijpen wat dat inhoudt.’
Over het algemeen gesproken zijn er acht verschillende dingen die tijdens het verouderingsproces lijken te kunnen misgaan in de cellen, en elk daarvan kan volgens Gage een katalysator zijn voor het systemische verval dat optreedt in de hersenen van mensen met alzheimer.
Naarmate we ouder worden verliezen de mitochondria, de energiecentrales van de cel, het vermogen om effectief de brandstof te verwerken die nodig is om celprocessen van energie te voorzien. De vuilnisophaaldienst van de cel begint te vertragen, wat ertoe leidt dat zombiecellen, verkeerd gevouwen eiwitten en ander celafval zich ophopen in de cel. Ondertussen stopt het kwaliteitscontroleteam van de cel – enzymen die fouten in het DNA ontdekken en repareren – met werken, zodat de kans op chaos nog toeneemt. De cellen worden ongezond en scheiden signalen af die ontstekingen veroorzaken. Het DNA begint te verslechteren en de aan-uitknop voor bepaalde genen wordt uitgeschakeld.
‘Al deze verschillende gebeurtenissen stapelen zich op naarmate we ouder worden,’ zegt Gage. ‘En wat ik zo spannend vind aan wat er op dit moment gebeurt, is dat we beginnen te begrijpen hoezeer al deze problemen verband met elkaar houden. Al deze systemen moeten werken, en als in een ervan een storing optreedt, heeft dat gevolgen voor de andere.’
Alzheimer is, volgens de visie van Gage, geen ziekte waarbij de hersencellen plotseling afsterven, alsof ze in één klap door een hartaanval worden geveld. De cellen lijken eerder te stikken in het celafval, of in te storten omdat de wanden het hebben begeven, of door kortsluiting te worden getroffen omdat het op de een of andere manier misloopt met de energieproductie. De petrischalen van Gage stellen hem in staat verschillende systemen te dereguleren en te zien hoe diverse populaties van door alzheimer op hol geslagen cellen reageren op diverse geneesmiddelen, op basis van de systemen die zijn verstoord.
‘Dit is een verdomd goed resultaat voor een ziekte die pas sinds 1976 wordt erkend’
Het is heel goed mogelijk, zegt Gage, dat middelen die zijn ontwikkeld om bèta-amyloïd te reduceren bij sommige patiënten werken, maar bij andere niet. En ondanks alle mislukkingen en teleurstellingen van de afgelopen decennia betogen sommige onderzoekers dat er meer vooruitgang wordt geboekt dan op het eerste gezicht lijkt.
Veel onderzoekers geloven inderdaad nog steeds dat bèta-amyloïd de sleutel is voor het begrijpen van de ziekte. Door velen is de afgelopen jaren geopperd dat het feit dat de op bèta-amyloïd gerichte geneesmiddelen de ziekte tot dusver niet hebben kunnen genezen niet betekent dat de schadelijke plaque geen wezenlijke rol speelt bij de ziekte. Ze werkten misschien niet omdat ze in een te laat stadium aan de patiënten worden toegediend.
Toch hebben zelfs de onderzoekers die zich nog steeds voornamelijk op plaque concentreren de laatste tijd oog gekregen voor de heterogeniteit en complexiteit van de ziekte. ‘Alzheimer is een zeer complexe reeks veranderingen in de hersenen,’ zegt dr. Reisa Sperling, een neurologe die leiding geeft aan het Center for Alzheimer’s Research and Treatment in Boston. Zij doet onderzoek naar de effectiviteit van bepaalde op bèta-amyloïd gerichte geneesmiddelen bij patiënten die in een relatief vroeg stadium van de ziekte verkeren.
Het falen van ieder systeem dat betrokken is bij de eiwitverwerking kan verregaande consequenties hebben. ‘Wat er volgens mij misgaat bij alle neurodegeneratieve ziektes, niet alleen alzheimer, is dat je naarmate je ouder wordt niet meer weet hoe je de eiwitten moet kwijtraken die je normaliter aanmaakt,’ zegt Sperling. ‘Het systeem laat het afweten. Daar ben ik het volledig mee eens. En de twee eiwitten die we het moeilijkst onder de duim krijgen bij de ziekte van Alzheimer zijn toevallig amyloïd en tau.’
In het begin van de jaren zeventig van de vorige eeuw verklaarde president Nixon kanker de oorlog en ging Amerika grootscheeps hartkwalen te lijf. Maar alzheimer werd destijds nog niet aangemerkt als een ziekte onder oudere volwassenen.
‘Als ik naar de geschiedenis van de ziekte van Alzheimer kijk, zie ik een lappendeken van vooruitgang en mislukking,’ zegt Jason Karlawish, die als hoogleraar geneeskunde, medische ethiek en gezondheidsbeleid patiënten behandelt in het Penn Memory Center in Philadelphia. Er is veel vooruitgang geboekt in het begrijpen van de ziekte, het diagnosticeren ervan, zodat er een beter idee bestaat van wat plausibele doelen zijn om met geneesmiddelen aan te pakken. Dat is een verdomd goed resultaat voor een ziekte die pas sinds 1976 wordt erkend. Daarom is er reden om optimistisch te zijn.’
Hoelang het zal duren om de ziekte de baas te worden blijft de grote vraag. Maar gezien de hoeveelheid nieuwe proeven die hun voltooiing naderen en de grote sommen federaal geld die worden geïnvesteerd, verwachten onderzoekers de komende decennia grote stappen te zetten. Het belangrijkste is dat veel wetenschappers geloven dat ze eindelijk op het juiste spoor zitten.
Welke lessen voor de toekomst kunnen we trekken uit 2020? De Israëlische denker en historicus Yuval Noah Harari zet ze op een rijtje en komt tot een heldere conclusie: de enige reden waarom deze pandemie uit de hand is gelopen, is de politiek.
Keuze uit het archief
Na het rampjaar 2020 dacht de wereld dat 2021 het jaar zou worden dat we ‘samen corona onder controle zouden krijgen’ (dixit de Rijksoverheid). Er was immers een keur aan uitstekend werkende vaccins ontwikkeld. Niets bleek minder waar, er zijn nieuwe, besmettelijkere, varianten als delta en omikron opgekomen en het coronabeleid heeft geen een derde, vierde en zoveelste golf kunnen voorkomen.
Had de politiek maar Yuval Noah Harari geluisterd. Lees zijn profetische woorden en oplossingen voor de coronacrisis.
Door velen wordt de vreselijke tol die het coronavirus heeft geëist gezien als bewijs van de hulpeloosheid van de mens ten opzichte van de natuur. Maar in feite heeft 2020 aangetoond dat de mensheid verre van hulpeloos is. Epidemieën zijn niet langer onbedwingbare natuurkrachten. Dankzij de wetenschap zijn ze nu tot op zekere hoogte te controleren.
Waarom zijn er dan zoveel sterfte- en ziektegevallen geweest? Vanwege slechte politieke beslissingen.
Vroeger hadden mensen als ze met een plaag als de Zwarte Dood werden geconfronteerd, geen idee wat de oorzaak was of wat ertegen kon worden gedaan. Toen de griep van 1918 toesloeg, slaagden de beste wetenschappers ter wereld er niet in het dodelijke virus te identificeren, waren veel maatregelen die werden genomen nutteloos en liepen pogingen om een effectief vaccin te ontwikkelen op niets uit.
Met covid-19 was dat heel anders. De eerste alarmbellen over een mogelijke nieuwe epidemie klonken eind december 2019. Op 10 januari 2020 hadden wetenschappers niet alleen het verantwoordelijke virus geïsoleerd, maar ook het genoom ervan gesequenced en de informatie online gepubliceerd. Binnen enkele maanden werd duidelijk welke maatregelen de infectieketens konden vertragen en stoppen. Binnen minder dan een jaar waren er verschillende effectieve vaccins in massaproductie. In de oorlog tussen mens en ziekteverwekker is eerstgenoemde nog nooit zo machtig geweest.
Het leven naar online verplaatst
Naast de ongekende prestaties van de biotechnologie, heeft het coronajaar ook de kracht van informatietechnologie onderstreept. Vroeger kon de mensheid epidemieën zelden stoppen, omdat de infectieketens niet in realtime konden worden gevolgd en omdat de economische kosten van langdurige lockdowns te hoog waren. In 1918 kon je mensen die de gevreesde griep kregen in quarantaine plaatsen, maar je kon de presymptomatische of asymptomatische dragers niet traceren. En als je de hele bevolking van een land destijds zou hebben bevolen enkele weken binnen te blijven, zou dat hebben geleid tot economische ondergang, sociale instorting en massale hongersnood.
In 2020 daarentegen maakte digitale surveillance het veel gemakkelijker om de verspreiding te volgen en te lokaliseren, wat quarantaine zowel selectiever als effectiever maakt. Belangrijker is nog dat automatisering en het internet langdurige lockdowns mogelijk maakten, althans in ontwikkelde landen. Hoewel de ervaring in sommige delen van de wereld deed denken aan plagen uit het verleden, heeft de digitale revolutie in een groot deel van de ontwikkelde wereld alles veranderd.
Toeristen kunnen thuisblijven en zakenmensen kunnen zoomen, terwijl geautomatiseerde spookschepen en vrijwel onbemande treinen de wereldeconomie gaande houden
Neem de landbouw. Duizenden jaren lang was de voedselproductie afhankelijk van menselijke arbeid, en ongeveer 90 procent van de mensen werkte in de landbouw. Tegenwoordig is dit in ontwikkelde landen niet langer het geval. In de VS werkt slechts ongeveer 1,5 procent van de mensen op boerderijen, en dat is niet alleen genoeg om iedereen in e igen land te voeden, maar ook om van de VS een belangrijke voedselexporteur te maken. Bijna al het werk op de boerderij wordt gedaan door machines, die immuun zijn voor ziekten. Lockdowns hebben dus maar een kleine impact op de landbouw.
Stel u een tarweveld voor tijdens het hoogtepunt van de Zwarte Dood. Als je de landarbeiders zou vragen om in de oogsttijd thuis te blijven, komt er honger. Als je ze vraagt om te komen oogsten, kunnen ze elkaar besmetten. Wat te doen?
Stelt u zich nu hetzelfde tarweveld voor in 2020. Een enkele maaidorser met GPS-besturing kan het hele veld veel efficiënter oogsten – en zonder kans op infectie. Terwijl in 1349 een gemiddelde boerenknecht ongeveer vijf bushel per dag oogstte [ca. 35 liter], vestigde een maaidorser in 2014 een recordoogst door dertigduizend bushels per dag te oogsten. Bijgevolg had covid-19 geen significante invloed op de wereldwijde productie van basisvoedsel zoals tarwe, maïs en rijst.
Om mensen te voeden, is het niet voldoende om graan te oogsten. Je moet het ook vervoeren, soms over duizenden kilometers. Gedurende het overgrote deel van de geschiedenis was handel een van de grootste boosdoeners in tijden van epidemieën. Dodelijke ziekteverwekkers trokken de wereld over op koopvaardijschepen en karavanen. De Zwarte Dood liftte bijvoorbeeld van Oost-Azië naar het Midden-Oosten langs de Zijderoute, en het waren Genuese koopvaardijschepen die de ziekte vervolgens naar Europa brachten. Het grote risico met de handel was dat elke wagen een bestuurder nodig had, tientallen zeelieden nodig waren om zelfs kleine zeeschepen te besturen, en overvolle schepen en herbergen broeinesten van ziekten waren.
In 2020 kon de wereldhandel min of meer vlot doorlopen, doordat er maar heel weinig mensen bij betrokken waren. Een grotendeels geautomatiseerd hedendaags containerschip kan meer ton vervoeren dan de koopvaardijvloot van een heel vroegmodern koninkrijk. In 1582 had de Engelse koopvaardijvloot een totaal laadvermogen van 68.000 ton en waren er ongeveer 16.000 bemanningsleden nodig. Het containerschip OOCL Hong Kong, gedoopt in 2017, kan zo’n 200.000 ton vervoeren met een bemanning van slechts 22 personen.
Cruiseschepen met honderden toeristen en vliegtuigen vol passagiers hebben weliswaar een grote rol gespeeld in de verspreiding van covid-19. Maar toerisme en reizigers zijn niet essentieel voor de handel. Toeristen kunnen thuisblijven en zakenmensen kunnen zoomen, terwijl geautomatiseerde spookschepen en vrijwel onbemande treinen de wereldeconomie gaande houden. Terwijl het internationale toerisme in 2020 kelderde, daalde het volume van de wereldwijde maritieme handel met slechts 4 procent.
Tegenwoordig bewonen velen van ons twee werelden: de fysieke en de virtuele
Automatisering en digitalisering hebben een nog grotere impact gehad op de dienstverlening. In 1918 was het ondenkbaar dat kantoren, scholen, rechtbanken of kerken konden blijven functioneren als ze gesloten waren. Hoe kun je lesgeven als leerlingen en docenten thuis zitten? Nu weten we het antwoord. De overschakeling op online kende veel nadelen, niet in de laatste plaats de immense mentale tol die deze eiste. En het heeft ook tot voorheen onvoorstelbare problemen geleid, zoals advocaten die als kat voor de rechtbank verschenen. Maar het feit dat het überhaupt kan, is verbazingwekkend.
In 1918 bewoonde de mensheid alleen de fysieke wereld, en toen het dodelijke griepvirus hierdoorheen trok, konden we nergens heen vluchten. Tegenwoordig bewonen velen van ons twee werelden: de fysieke en de virtuele. Toen het coronavirus door de fysieke wereld circuleerde, verlegden velen een groot deel van hun leven naar de virtuele wereld, waar ze veilig waren voor het virus.
Mensen zijn natuurlijk nog steeds fysieke wezens en niet alles kan worden gedigitaliseerd. Het covid-jaar heeft de cruciale rol benadrukt die vaak slechtbetaalde beroepen spelen bij het in stand houden van de menselijke beschaving: verplegers, sanitairwerkers, vrachtwagenchauffeurs, kassiers, bezorgers. Er wordt vaak beweerd dat elke beschaving slechts drie maaltijden verwijderd is van barbarij. In 2020 vormden bezorgers de dunne rode lijn die de beschaving bij elkaar hield. Ze werden onze belangrijkste verbinding met de fysieke wereld.
Het internet houdt stand
Wanneer we activiteiten online automatiseren, digitaliseren en verschuiven, stelt dat ons bloot aan nieuwe gevaren. Een van de meest opmerkelijke gegevens van het covid-jaar is dat het internet niet kapot ging. Als we plotseling de hoeveelheid verkeer op een fysieke brug vergroten, kunnen we verkeersopstoppingen verwachten, misschien dat hij zelfs instort. In 2020 verschoven scholen, kantoren en kerken bijna van de ene op de andere dag naar online, maar het internet hield stand.
We staan hier nauwelijks bij stil, maar dat moeten we wel doen. 2020 heeft ons geleerd dat het leven kan doorgaan, zelfs als een heel land fysiek op slot zit.
Probeer je nu eens voor te stellen wat er gebeurt als onze digitale infrastructuur crasht.
Informatietechnologie heeft ons veerkrachtiger gemaakt tegenover organische virussen, maar het heeft ons ook veel kwetsbaarder gemaakt voor malware en cyberoorlogvoering. Mensen vragen vaak: ‘Wat is de volgende pandemie?’ Een aanval op onze digitale infrastructuur is een vooraanstaande kandidaat. Het duurde enkele maanden voordat het coronavirus zich over de wereld verspreidde en miljoenen mensen besmette. Onze digitale infrastructuur kan in één dag instorten. En scholen en kantoren konden snel naar online verschuiven. Maar hoeveel tijd denkt u nodig te hebben om van e-mail terug te schakelen naar snailmail?
Wat telt?
Het coronajaar heeft een nog belangrijkere beperking van onze wetenschappelijke en technologische kracht blootgelegd. Wetenschap kan de politiek niet vervangen. Bij beleidsbeslissingen moeten we rekening houden met veel belangen en waarden, en aangezien er geen wetenschappelijke manier is om te bepalen welke belangen en waarden het zwaarst wegen, is er geen wetenschappelijke manier om te beslissen wat we moeten doen.
Bij de beslissing om een lockdown af te kondigen, is het bijvoorbeeld niet voldoende om te vragen: ‘Hoeveel mensen zullen worden besmet met covid-19 als we geen lockdown opleggen?’ We moeten ook de vraag stellen: ‘Hoeveel mensen zullen in een depressie belanden als we wel een lockdown opleggen? Hoeveel mensen zullen te lijden hebben onder slechte voeding? Hoeveel van ons zullen school missen of hun baan verliezen? Hoevelen zullen worden mishandeld of vermoord door hun echtgenoten?’
Zelfs als al onze gegevens nauwkeurig en betrouwbaar zijn, moeten we ons altijd afvragen: ‘Wat tellen we? Wie beslist wat er moet worden geteld? Hoe beoordelen we de cijfers ten opzichte van elkaar?’ Dit is meer een taak van de politiek dan van de wetenschap. Het zijn politici die de medische, economische en sociale afwegingen in evenwicht moeten brengen en met een alomvattend beleid moeten komen.
Net zo creëren ingenieurs nieuwe digitale platforms die ons helpen te functioneren tijdens een lockdown, en nieuwe bewakingstools die ons helpen beschermen tegen virussen. Maar digitalisering en toezicht brengen onze privacy in gevaar en openen de weg voor de opkomst van ongekende totalitaire regimes. In 2020 is massasurveillance zowel legitiemer als gebruikelijker geworden. Het bestrijden van de epidemie is belangrijk, maar zijn we bereid onze vrijheid ervoor op te geven? Het is de taak van politici en niet van de ingenieurs om de juiste balans te vinden tussen nuttige bewaking en dystopische nachtmerries.
Als de regering zegt dat het te ingewikkeld is om midden in een pandemie een monitoringsysteem op te zetten om uitgaven te controleren, geloof het dan niet
Drie basisregels kunnen ons een eind op weg helpen in de bescherming tegen digitale dictaturen, zelfs in tijden van een pandemie. Ten eerste, wanneer u gegevens over mensen verzamelt – vooral over wat er in hun eigen lichaam gebeurt – moeten deze gegevens worden gebruikt om deze mensen te helpen in plaats van hen te manipuleren, te controleren of te schaden. Mijn persoonlijke arts weet veel zeer persoonlijke dingen over mij. Dat vind ik prima, want ik vertrouw erop dat mijn arts deze gegevens in mijn voordeel gebruikt. Mijn arts mag deze gegevens niet aan een bedrijf of politieke partij verkopen. Zo zou het ook moeten zijn met elke vorm van een ‘pandemische toezichthoudende autoriteit’ die we eventueel instellen.
Ten tweede moet toezicht altijd twee richtingen op bewegen. Als het toezicht alleen van boven naar beneden gaat, stevenen we af op een dictatuur. Dus wanneer het toezicht op individuen wordt vergroot, moet tegelijkertijd het toezicht op de overheid en grote bedrijven groter worden.
In de huidige crisis verdelen regeringen enorme bedragen. Het proces van toewijzing van middelen moet transparanter worden gemaakt. Als burger wil ik gemakkelijk kunnen inzien wie wat krijgt en wie beslist waar het geld naartoe gaat. Ik wil ervoor zorgen dat het geld naar bedrijven gaat die het echt nodig hebben, in plaats van naar een grote concern waarvan de eigenaren bevriend zijn met de een of andere minister. Als de regering zegt dat het te ingewikkeld is om midden in een pandemie een dergelijk monitoringsysteem op te zetten, geloof het dan niet. Als het niet te ingewikkeld is om te monitoren wat jij doet, is het ook niet te ingewikkeld om te monitoren wat de overheid doet.
Ten derde: sta nooit toe dat te veel gegevens op één plaats worden geconcentreerd. Niet tijdens de epidemie, en ook niet daarna. Een datamonopolie is een recept voor dictatuur. Dus als we biometrische gegevens over mensen verzamelen om de pandemie te stoppen, moet dit worden gedaan door een onafhankelijke gezondheidsautoriteit in plaats van door de politie. De resulterende gegevens moeten gescheiden worden gehouden van andere grote dataopslagplaatsen van ministeries en grote bedrijven.
Zeker, dit zal tot extra werk en inefficiëntie leiden. Maar inefficiëntie is een kenmerk, geen bug. U wilt de opkomst van digitale dictatuur voorkomen? Houd de dingen dan altijd een beetje inefficiënt.
Verantwoordelijkheid
De ongekende wetenschappelijke en technologische successen van 2020 hebben de coronacrisis niet kunnen oplossen. Ze veranderden de epidemie van een natuurramp in een politiek dilemma. Toen de Zwarte Dood miljoenen slachtoffers maakte, verwachtte niemand veel van de koningen en keizers. Ongeveer een derde van alle Engelsen stierf tijdens de eerste golf van de Zwarte Dood [en naar schattingen geldt dat gemiddelde voor alle landen van Europa], maar dit zorgde er niet voor dat koning Edward III van Engeland zijn troon verloor. Het lag duidelijk buiten de macht van heersers om de epidemie te stoppen, dus niemand gaf hen de schuld van een mislukking.
Maar vandaag heeft de mensheid de wetenschappelijke instrumenten om covid-19 te stoppen. Verschillende landen, van Vietnam tot Australië, hebben bewezen dat de beschikbare instrumenten de epidemie zelfs zonder vaccin kunnen stoppen. Deze tools hebben echter een hoge economische en sociale prijs. We kunnen het virus verslaan, maar we weten niet zeker of we bereid zijn de kosten van de overwinning te betalen. De wetenschappelijke verworvenheden hebben dus een enorme verantwoordelijkheid op de schouders van politici gelegd.
De nalatigheid en onverantwoordelijkheid van de regeringen van Trump en Bolsonaro hebben geleid tot honderdduizenden vermijdbare doden
Helaas zijn te veel politici deze verantwoordelijkheid niet nagekomen. De populistische presidenten van de VS en Brazilië bijvoorbeeld bagatelliseerden het gevaar, weigerden gehoor te geven aan experts en voedden in plaats daarvan samenzweringstheorieën. Ze kwamen niet met een degelijk federaal actieplan en saboteerden pogingen van staats- en gemeentelijke autoriteiten om de epidemie een halt toe te roepen. De nalatigheid en onverantwoordelijkheid van de regeringen van Trump en Bolsonaro hebben geleid tot honderdduizenden vermijdbare doden.
In het VK lijkt de regering aanvankelijk meer bezig te zijn geweest met de brexit dan met covid-19. Ondanks al haar isolationistische beleid, slaagde de regering-Johnson er niet in Groot-Brittannië te isoleren van het enige wat er echt toe deed: het virus. Mijn thuisland Israël heeft ook geleden onder politiek wanbeheer. Net als Taiwan, Nieuw-Zeeland en Cyprus is Israël in feite een ‘eilandland’, met gesloten grenzen en slechts één hoofdtoegangspoort – Ben Gurion Airport. Op het hoogtepunt van de pandemie heeft de regering van Netanyahu echter toegestaan dat reizigers de luchthaven passeren zonder quarantaine of zelfs maar een behoorlijke screening, en nagelaten een eigen lockdownbeleid af te dwingen.
Zowel Israël als het VK hebben vervolgens een voortrekkersrol gespeeld bij het uitrollen van de vaccins, maar hun eerdere verkeerde inschattingen hebben een grote tol geëist. In Groot-Brittannië heeft de pandemie het leven gekost aan 120.000 mensen, waarmee het op de zesde plaats in de wereld staat qua gemiddelde sterftecijfers. Ondertussen heeft Israël het zevende hoogste gemiddelde aantal bevestigde gevallen, en nam het om de ramp het hoofd te bieden zijn toevlucht tot een ‘vaccins for data’-deal met het Amerikaanse bedrijf Pfizer. Pfizer stemde ermee in om Israël te voorzien van voldoende vaccins voor de hele bevolking, in ruil voor enorme hoeveelheden waardevolle gegevens, wat bezorgdheid opwekte over privacy en datamonopolie. De transactie toonde maar weer eens aan dat de gegevens van burgers nu een van de meest waardevolle staatsbezittingen zijn.
Hoewel sommige landen veel beter presteerden, is de mensheid als geheel er tot dusver niet in geslaagd de pandemie in te dammen of een wereldwijd plan te bedenken om het virus te verslaan. De eerste maanden van 2020 waren alsof we een ongeluk in slow motion zagen gebeuren. Moderne communicatie maakte het voor mensen over de hele wereld mogelijk om in realtime de beelden te zien, eerst uit Wuhan, vervolgens uit Italië en daarna uit steeds meer landen – zonder dat daar wereldwijd leiderschap op volgde om te voorkomen dat een catastrofe de wereld zou overspoelen. De tools waren er, maar politieke wijsheid ontbrak maar al te vaak.
Vaccinatienationalisme
Een van de redenen voor de kloof tussen wetenschappelijk succes en politiek falen is dat wetenschappers wereldwijd samenwerkten, terwijl politici de neiging hadden om ruzie te maken. Terwijl ze onder veel stress en in grote onzekerheid werkten, deelden wetenschappers over de hele wereld vrijelijk informatie en vertrouwden ze op elkaars bevindingen en inzichten. Veel belangrijke onderzoeksprojecten werden uitgevoerd door internationale teams. Een grootschalig onderzoek dat de doeltreffendheid van lockdownmaatregelen aantoonde, werd bijvoorbeeld uitgevoerd door onderzoekers van negen instellingen: één in het VK, drie in China en vijf in de VS.
Daarentegen zijn politici er niet in geslaagd een internationale alliantie tegen het virus te vormen en overeenstemming te bereiken over een mondiaal plan. De twee grootste grootmachten ter wereld, de VS en China, hebben elkaar beschuldigd van het achterhouden van essentiële informatie, het verspreiden van desinformatie en complottheorieën, en zelfs van het opzettelijk verspreiden van het virus. Talrijke andere landen hebben naar het schijnt gegevens over de voortgang van de pandemie vervalst of achtergehouden.
‘In deze noodsituatie is wereldwijde samenwerking geen altruïsme, maar essentieel voor het nationaal belang’
Het gebrek aan wereldwijde samenwerking manifesteert zich niet alleen in deze informatieoorlogen, maar nog meer in conflicten over de schaarse medische apparatuur. Hoewel er zeker gevallen van samenwerking en vrijgevigheid zijn geweest, is er geen serieuze poging gedaan om alle beschikbare middelen te bundelen, de wereldwijde productie te stroomlijnen en een rechtvaardige distributie van voorraden te garanderen. In het bijzonder vaccinnationalisme creëert een nieuw soort wereldwijde ongelijkheid tussen landen die hun bevolking kunnen vaccineren, en landen die dat niet kunnen.
Het is triest om te zien dat velen een simpel feit over deze pandemie niet begrijpen: zolang het virus zich overal blijft verspreiden, kan geen enkel land zich echt veilig voelen. Stel dat Israël of het VK erin slaagt het virus binnen zijn eigen grenzen uit te roeien, maar het blijft zich verspreiden onder honderden miljoenen mensen in India, Brazilië of Zuid-Afrika. Een nieuwe mutatie in een afgelegen Braziliaanse stad zou het vaccin ineffectief kunnen maken en kunnen resulteren in een nieuwe golf van infectie.
In de huidige noodsituatie zal een beroep op louter altruïsme waarschijnlijk niet prevaleren boven nationale belangen. Maar in deze noodsituatie is wereldwijde samenwerking echter geen altruïsme, maar essentieel voor het nationaal belang.
Antivirus voor de wereld
Dscussies over wat er in 2020 is gebeurd, zullen jarenlang worden gevoerd. Maar mensen van alle politieke kampen zouden het eens moeten zijn over ten minste drie hoofdlessen.
Ten eerste moeten we onze digitale infrastructuur beschermen. Die is onze redding geweest tijdens deze pandemie, maar kan omslaan in de bron van een nog veel grotere ramp.
Ten tweede zou elk land meer moeten investeren in zijn volksgezondheidssysteem. Dit lijkt vanzelfsprekend, maar politici en kiezers slagen er soms in de meest voor de hand liggende les te negeren.
Ten derde moeten we een krachtig wereldwijd systeem opzetten om pandemieën te controleren en te voorkomen. In de eeuwenoude oorlog tussen mensen en ziekteverwekkers vormt het lichaam van ieder mens de frontlinie. Als die linie ergens op de planeet wordt doorbroken, brengt dat ons allemaal in gevaar. Zelfs de rijkste mensen in de meest ontwikkelde landen hebben er persoonlijk belang bij de armste mensen in de minst ontwikkelde landen te beschermen. Als een nieuw virus van een vleermuis naar een mens springt in een arm dorp in een afgelegen jungle, kan de ziekte binnen een paar dagen op Wall Street rond woekeren.
Het geraamte van zo’n wereldwijd antivirussysteem bestaat al in de vorm van de Wereldgezondheidsorganisatie en verschillende andere instellingen. Maar de budgetten die dit systeem ondersteunen zijn beperkt, en het heeft nauwelijks politieke macht. We moeten dit systeem politieke invloed geven en veel meer geld, zodat het niet volledig afhankelijk zal zijn van de grillen van zelfzuchtige politici.
Als bovenstaande lessen worden geïmplementeerd, kan deze pandemie er juist toe leiden dat zulke ziektes minder vaak voorkomen
Zoals eerder opgemerkt, vind ik niet dat experts die daar niet voor zijn gekozen de taak moeten krijgen cruciale beleidsbeslissingen te nemen. Die taak moet voorbehouden blijven aan politici. Maar een onafhankelijke wereldwijde gezondheidsautoriteit zou het ideale platform zijn om medische gegevens te verzamelen, mogelijke gevaren in de gaten te houden, alarm te slaan en onderzoek en ontwikkeling te sturen.
Veel mensen zijn bang dat covid-19 het begin markeert van een golf van nieuwe pandemieën. Maar als de bovenstaande lessen worden geïmplementeerd, kan deze pandemie er juist toe leiden dat zulke ziektes minder vaak voorkomen. De mensheid kan het ontstaan van nieuwe ziektes niet voorkomen; dit is een natuurlijk evolutieproces dat al miljarden jaren aan de gang is en ook in de toekomst zal doorgaan. Maar vandaag de dag beschikt de mensheid over de kennis en instrumenten die nodig zijn om te voorkomen dat een nieuwe ziekteverwekker zich verspreidt en omslaat in een pandemie.
Als covid-19 zich in 2021 desondanks blijft verspreiden en miljoenen slachtoffers maakt, of als een nog dodelijkere pandemie de mensheid treft in 2030, zal dit noch een oncontroleerbare natuurramp zijn, noch een straf van God. Het zal een menselijk falen zijn, en om precies te zijn een falen van de politiek.
In #179, april 2020, publiceerden wij ‘Lakmoesproef van burgerschap’, Harari’s voorspellingen voor het jaar waarop hij hier terugblikt. U leest het hier.
‘Alsof mijn hersens in slowmotion door een bijl worden gespleten.’ Het is een van de plastische beschrijvingen die auteur Titus Arnu geeft over de migraine aanvallen waar hij aan lijdt. Hij probeerde alles om ervan af te komen. Niks helpt echt. Behalve het verzet tegen de meest voorkomende hersenziekten staken.
Wie een idee wil krijgen van hoe migraine voelt, kan luisteren naar het begin van Richard Wagners opera Siegfried. Dat begint met een dof gebrom. Strijkers strijken, paukenisten slaan op de pauken, dan intensiveert de muziek tot een pulserend ritme met een schril hameren, rinkelen en bonzen. En ten slotte de woorden, die er eerder uitgeperst dan gezongen worden: ‘Zwangvolle Plage! Müh’ ohne Zweck!’ Het lijkt of Wagner, zelf een migrainelijder, van een van zijn aanvallen muziek heeft gemaakt.
Lange tijd kon ik weinig beginnen met zijn muziek, misschien omdat het in mijn eigen hoofd vaak zozeer bromt, rinkelt en hamert dat ik er niet ook nog melodieën bij kan hebben die zo klinken. Mijn eerste aanval kan ik me niet meer precies herinneren, maar ik moet 14 of 15 jaar geweest zijn en sindsdien ben ik die taaie ziekte nooit meer kwijtgeraakt. Ik heb er in de Himalaya nachten mee doorwaakt in een tent, heb mijn hoofd tegen de verkoelende tegels van hotelbadkamers gedrukt en op vierduizend meter hoge bergen mijn bonzend hoofd met sneeuw ingewreven. Ik weet niet meer hoeveel afspraken ik al heb afgezegd vanwege mijn ziekte, en één keer – dat vergeet ik nooit – moest ik me op mijn eigen verjaardagsfeestje terugtrekken in de verduisterde slaapkamer. Mijn grootste tegenstander zit in mijn hoofd.
Soms ben ik weken achtereen vrij van pijn, maar nooit zo lang dat ik de ziekte echt zou kunnen negeren. In slechte perioden overvalt ze me twee of drie keer per week. Ik heb dan het gevoel alsof mijn hersens in slowmotion door een bijl worden gespleten. Een typische aanval begint met een flikkering voor de ogen, die kan uitgroeien tot een onverdraaglijk bont lichtorgel, de aura. Ik word duizelig en misselijk, dan komt de pijn erbij. Eerst drukkend of bonzend, later stekend; eerst alleen bij de slapen, op een gegeven moment in mijn halve hoofd, meestal aan de rechterkant, soms aan de linker.
Ik ben niet de enige met het probleem, maar dat brengt een oplossing niet dichterbij
Ik ben een van de ongeveer negen miljoen Duitsers die min of meer regelmatig lijden aan zulke aanvallen. Op de lijst van ziektes die tot arbeidsongeschiktheid leiden staat migraine wereldwijd op de derde plaats, volgens het medische vaktijdschrift The Lancet, na ziekten van het bewegingsapparaat en depressies. Ik ben dus niet de enige met het probleem, maar dat brengt een oplossing niet dichterbij. In de voorbije decennia heb ik zo ongeveer alles uitgeprobeerd om me van mijn hoofdpijn te bevrijden: de klassieke aspirine, Ibuprofen, paracetamol. Ook bètablokkers, ayurveda, autogene training, yoga-oefeningen, duursport, vasten, aderlaten en acupunctuur. Een tijdlang heb ik me getraind in het afzien van dingen: geen koffie, geen rode wijn, geen kaas en geen chocolade. Alles vergeefs, de aanvallen komen steeds terug.
Nu nog één poging: een kliniek in Königstein im Taunus, in mijn familie niet onbekend. In de jaren zeventig was het de eerste kliniek die zich specialiseerde in hoofdpijn en migraine; al veertig jaar lang behandelen ze daar mensen zoals ik. Dus als ze ergens weten hoe ik mijn vijand kan verslaan, dan zijn het wel de artsen daar, en bovendien ga ik de raad inwinnen van migraine-coryfeeën uit heel Duitsland. Ik laat me drie dagen lang in de kliniek opnemen, zal lotgenoten ontmoeten, elektrische golven door mijn schedel laten jagen, me inwrijven met ijs – en hopelijk met een helder hoofd naar huis terugkeren.
‘Alsof mijn hersens in slowmotion door een bijl worden gespleten’
Het affiche bij de ingang schrikt me aanvankelijk wel af: dertien gloeiende spijkers boren zich in het rechteroog van een man, zijn mond geopend in een stomme schreeuw, het linkeroog van pijn vertrokken. Een drastische begroeting, maar wel passend. Het affiche, dat eruitziet als reclame voor een spookhuis, kondigt een lezing over hoofdpijn aan. De mensen die door deze deur gaan, voelen zich vaak precies als die arme kerel op het spijkerplaatje, dat weet ik maar al te goed. Het is zondagavond en de kliniek ziet er ondanks het horroraffiche uitnodigend uit: een villa van drie verdiepingen met een moderne aanbouw, omgeven door oude bomen, met uitzicht op de beboste heuvels van het Taunusgebergte.
In het hoofdgebouw kraken de oude vloerdelen onder de stappen van de kuurgasten. Een verpleegster wijst me een rustige eenpersoonskamer toe op de bovenste verdieping. Voor het raam een park en de ruïne van de burcht van Königstein. De verpleegster overhandigt me een blaadje met het programma voor de komende dagen. Een korte samenvatting: 9.30 uur: progressieve spierontspanning, 10 uur: rugtraining, 12 uur: middagmaal, 13 uur: lezing over hoofdpijn, 15 uur: stressbeheersing, en 16.30 uur: Qi Gong. In de kliniek bekommert men zich om lichaam en geest, omdat beide evenzeer verantwoordelijk zijn voor het gerinkel in de hersenen.
Pauzeknop
Daarom ben ik ook niet tot voor de deur van de kliniek gereden, maar heb ik de 2 kilometer van het station naar de kliniek te voet afgelegd, voor nog een halfuur beweging. Voor een migrainepatiënt als ik is dat even belangrijk als regelmatig slapen, al heb ik dat vroeger niet zo serieus genomen. Toen onze kinderen nog klein waren, ben ik eens de hele nacht met de auto doorgereden, van München naar Toscane, omdat ik me verbeeldde dat dat ontspannener was. Dat was het ook, maar alleen voor de anderen.
De eerste drie dagen van de vakantie bracht ik door in een verduisterde kamer, en ik zwoer bij mezelf voortaan alleen nog overdag te rijden en ’s nachts te slapen. In onze slaap herstelt ons brein zich en verwerkt tijdens de droomfasen de belevenissen en emoties van de dag. Maar het brein van veel migrainelijders is zo gevoelig dat slaap mogelijk niet voldoende is voor het psychisch herstel, zegt psychotherapeute Anke Pielsticker, die in haar praktijk in München veel patiënten met pijn behandelt. Op mijn zoektocht naar een middel tegen de kwaal zal ze mij nog beslissende tips geven. Een migraineaanval kan pijnlijk en vermoeiend zijn, maar uiteindelijk fungeert die als een pauzeknop voor het brein wanneer alles je te veel wordt. Deze avond besluit ik de pauzeknop zelf in te drukken, vroeger dan gewoonlijk. Om half elf doe ik het licht uit.
Als ik de volgende morgen in de eetzaal kom, zitten daar vooral vrouwen; ik ben een van de weinige mannen. Het ruikt er naar koffie en roerei. De jongste patiënt is begin twintig, de oudste bijna tachtig jaar oud. Sommigen zijn hier voor het eerst, anderen hebben al meerdere kuren achter de rug, vertellen ze. De meesten blijven twee tot drie weken in de kliniek. Dat ik als man veeleer een uitzondering ben, is geen toeval, maar komt overeen met de statistieken. Tussen de tien en vijftien procent van de Duitse bevolking lijdt aan migraine; voor de puberteit zijn het nog ongeveer evenveel jongens als meisjes, maar daarna lijden vrouwen tot driemaal zo vaak aan de ziekte als mannen [in Nederland zijn de cijfers vergelijkbaar: veertien procent van de bevolking meldt klachten en dat zijn, vooral op middelbare leeftijd, ruim drie keer zo veel vrouwen als mannen].
Mijn familie is het beste voorbeeld. Mijn moeder herinnert zich nog dat mijn grootmoeder vaak een of twee dagen in een verduisterde kamer zat en met niemand sprak. Ik op mijn beurt herinner mij hoe mijn moeder zich in haar verduisterde slaapkamer terugtrok, en mijn dochter heeft nu ook migraine, zij het gelukkig niet zo vaak. De migraine lijkt bij ons van generatie op generatie doorgegeven te worden, zoals in andere families schulden, of huizen.
‘De genetische aanleg speelt zeker een rol. Er bestaan risicogenen, maar dat is geen verklaring,’ zegt een arts in de kliniek daarover. Twintig jaar geleden was mijn moeder hier overigens ook als patiënt.
Lange tijd werd migraine niet verklaard noch serieus genomen. Het werd afgedaan als ‘vrouwenziekte’ en hysterische aanstellerij. Tot in de jaren negentig wist men maar weinig over de neurobiologische oorzaken ervan, en misschien zijn er ook daarom nog steeds veel vooroordelen. In slechte mannengrappen wordt migraine nog altijd gebruikt als synoniem voor ontbrekende seks, en mannen die over migraine klagen staan bij hun collega’s algauw te boek als sullen.
In de loop der jaren heb ik veel oppervlakkige kennis over het onweer in mijn hoofd verzameld. Bij de introductielezing, die plaatsvindt in een salon met houten lambriseringen, leer ik nu dat het begrip stamt van het Griekse ‘hemikrania’, dat letterlijk ‘halve schedel’ betekent. En migraine is geen hysterische inbeelding, maar een uiterst complexe neurologische ziekte. Al is ze nog lang niet volledig onderzocht, de wetenschappers zijn het erover eens dat bepaalde neurotransmitters met de naam calcitonine gene-related peptide (afgekort CGRP) afgescheiden worden die de bloedvaten van het hersenvlies verwijden en een lokale ontsteking veroorzaken. De veroorzakers zijn talrijk, daarom is de ziekte moeilijk te behandelen, maar wel makkelijk te diagnosticeren. De symptomen zijn bij de meeste patiënten namelijk heel typisch: hoofdpijn, misselijkheid, overgevoeligheid voor lawaai, licht en geuren.
Meestal speelt migraine zich af in het verborgene omdat de mensen zich tijdens een aanval moeten terugtrekken op een rustige, donkere plek, zoals ik indertijd op mijn verjaardagsfeest, en als alles voorbij is, valt er aan hen nauwelijks meer iets te merken. Maar er zijn ook gelegenheden waarbij de migraine onaangenaam duidelijk zichtbaar wordt, bijvoorbeeld op reis.
Lange tijd werd migraine niet verklaard noch serieus genomen. Het werd afgedaan als ‘vrouwenziekte’ en hysterische aanstellerij
Langs de A95 is er een parkeerplaats die ik beter ken dan welke andere ook. Daar heb ik eens meerdere uren naar een groene vuilniscontainer zitten staren, terwijl ik af en toe kreunde, ademhalingsoefeningen deed en kniebuigingen maakte, omdat ik die tien kilometer naar huis tijdens een aanval gewoon niet meer haalde.
Met afschuw herinner ik me ook het vliegveld van Kingston op Jamaica, waar ik werd overvallen door een van de ergste migraineaanvallen tot dan toe, uitgerekend vlak voor de lange vlucht terug naar Duitsland. Een halve dag lang zat ik in de tropische hitte en dacht dat mijn schedel zou exploderen. De pijn was nauwelijks te verdragen, zodat ik op een bank in een hoekje luid zat te kreunen en mijn voorhoofd probeerde te verkoelen. Reggae, etensgeuren, bontgekleurde T-shirts – alles kwam heftiger en luider binnen dan het in werkelijkheid toch al was. Waarschijnlijk zag ik eruit als iemand die bijkomt van een slechte trip, terwijl ik alles gegeven zou hebben voor een effectieve drug tegen de migraine.
Gewone pijnstillers als Ibuprofen, paracetamol en aspirine helpen alleen bij lichte aanvallen, en bij sommige mensen werken ze helemaal niet. Als bijzonder nuttig hebben zich de zogenaamde triptanen bewezen, die meer kunnen dan de klassieke medicamenten. Bij een migraineaanval ontdoet het lichaam zich in één keer van zijn voorraad serotonine, een natuurlijke pijnremmer. De triptanen sluiten dan aan op die serotoninereceptoren en verzachten de pijn. ‘Triptanen zijn in hoge mate vrij van bijwerkingen, maar ze helpen niet iedereen,’ zegt hoofdarts Charly Gaul in zijn spreekkamer in de aanbouw van de kliniek. Hij is een man met een klein brilletje en fijnzinnige humor, bij wie je je snel op je gemak voelt. ‘In principe moet je triptanen niet meer dan tien dagen per maand innemen,’ zegt hij, ‘anders kunnen de tabletten weer een eigen vorm van hoofdpijn veroorzaken.’ Veel patiënten die in de kliniek in Königstein inchecken moeten daarom eerst een medicijnpauze in acht nemen. Maar lolly’s krijgen ze allemaal.
Ijslolly en pepermunt
’s Middags staat zuster Carmen op de eerste verdieping van de kliniek naast een grote koelkast en wacht tot ze mij een frottering kan toedienen. Als het aan haar ligt, moet ik dat nu tweemaal per dag doen: een ijslolly, dus bevroren water, in een yoghurtbeker uit het vriesvak nemen en daarmee voor het douchen uitvoerig mijn armen, benen, hals en nek inwrijven. Dat bevordert de doorbloeding en is goed voor het vegetatieve zenuwstelsel, zegt zuster Carmen. Een soortgelijke werking heeft de pepermuntstift, die ze me geeft om uit te proberen. Die zou verkoelend werken en met zijn etherische geur helpen tegen hoofdpijn.
Daarna legt ze me nog een veel hardere methode uit: een klein elektrisch apparaat dat Cefaly heet, dat ik voor het slapengaan met een pleister op mijn voorhoofd moet plakken om schokgolven door mijn schedel te laten jagen. Alsof ik nog niet genoeg pijn heb. Wie als ik meer dan drie migraineaanvallen per maand heeft, wordt aangeraden preventief te werk te gaan met zulke ontspanningstechnieken, maar ook met bètablokkers en substanties die voorgeschreven worden bij depressies of epilepsie. Relatief nieuw is de preventieve behandeling met antistoffen die de werking van de neurotransmitter CGRP beïnvloeden. Bij veel patiënten zouden ze tot een duidelijke vermindering van de migraine geleid hebben. Maar ook dat zijn geen wondermiddelen waarmee je definitief van migraine af komt, zegt Stefanie Förderreuther aan de telefoon. Zij is neuroloog aan de universiteitskliniek in München en vicepresident van de Duitse Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft (DMKG). Een wondermiddel, dat was ook te mooi geweest om waar te zijn.
’s Avonds probeer ik het elektroapparaatje uit. Op migrainefora lees ik verschillende meningen over elektrostimulatie. Er is sprake van een ‘voorhoofdsband met een hersenscanner’ en van een ‘persluchthamercapsule’. Eerst merk ik helemaal niets, dan krijg ik het gevoel alsof een horde mieren over mijn hoofd marcheert. Het kriebelt, steekt en doet een beetje pijn. Na tien minuten wordt het kriebelen sterker, ik sluit mijn ogen. Stroomimpulsen jagen in de vorm van golven door mijn brein en ik heb het gevoel dat iemand mijn voorhoofd bewerkt met een slijpmachine. Dat moet de trigeminuszenuw, die door grote delen van de schedel loopt en vlak bij de bloedvaten in de hersenen ligt, zodanig stimuleren dat de zenuwen opnieuw geschakeld worden en het ontstaan van de pijn wordt afgeremd. Een vrijwillige hersenspoeling zogezegd. En dat zou goeddoen? We zullen zien. Of het apparaat de hoofdpijnen werkelijk vermindert, zal pas na een paar weken, of zelfs maanden, blijken, heeft zuster Carmen gezegd.
De volgende dag, mijn tweede, tref ik in de gangen van de kliniek alle mogelijke personages aan, van de jongeman met het afgetrainde lichaam die je voortdurend vertelt over zijn vermoeiende baan, via de supercorrecte perfectionist, die zijn behandelingsplan meebrengt in een geplastificeerde ordner en bij elke lezing meeschrijft, tot en met de licht gereserveerde oudere dame die in de psychologische groepssessies nauwelijks iets over zichzelf wil prijsgeven. Op de tafel in de gemeenschapsruimte staat een schotel met gedroogde bonen. Elk van de vier deelnemers moet er een handvol van nemen en voor elk positief moment van de dag een boon van de rechter in de linker broekzak overhevelen. Een oefening in oplettendheid die moet helpen om dagelijkse gebeurtenissen beter te aanvaarden, ook negatieve. Veel bonen blijven echter in de rechterbroekzak – typisch voor migrainelijders. Wij hebben de neiging om de slechte bonen te zoeken en de mooie over het hoofd te zien. En we eisen vooral graag te veel van onszelf. In het beroepsleven, in relaties en in onze vrije tijd. We stellen onszelf onbereikbare doelen, willen zo perfect mogelijk zijn en worden wanhopig als dat niet allemaal lukt.
Dan opent de psycholoog het kringgesprek: moet het absoluut de Matterhorn zijn, of is een klim naar een top in de Voor-Alpen ook wel genoeg? Leidt het echt tot een bankroet als je eens een opdracht laat lopen en een paar dagen vrij neemt? Steeds weer rustmomenten inplannen in het dagelijks leven is niet alleen voor migrainelijders belangrijk, maar is voor hen wel extra belangrijk. Ze hebben ontspanning nodig om overbelasting te voorkomen. Makkelijk gezegd, als je hoofd altijd maar doormaalt. ‘Migrainelijders hebben hun antennes overal,’ zegt psychotherapeute Anke Pielsticker. ‘Dat is een gave, maar het kan ook een last worden.’ Ze formuleert het positief: ‘Migrainepatiënten hebben een groot potentieel.’ Zoals Richard Wagner leden ook de componisten Gustav Mahler, Frédéric Chopin en Claude Debussy aan migraine. Salvador Dalí schilderde zijn smeltende horloges naar het schijnt tijdens een aanval van hoofdpijn. En het wazige flakkeren op Vincent van Goghs schilderij Sterrennacht doet denken aan de kleureffecten van een aura. Hoofdpijnpatiënt Franz Kafka beschreef nauwkeurig de ‘omhoogschietende pijn’ boven de neuswortel, de scherpe druk in de voorhoofdsrimpel en het gevoel alsof er ‘dunne plakken’ van zijn hersens werden afgesneden – een ‘foltering’. Voor de migrainelijder Friedrich Nietzsche was de pijn zelfs ‘een bevrijder van de geest’.
Zakdoekjes
Natuurlijk zijn niet alle migrainepatiënten zo idioot creatief als Van Gogh of Nietzsche. Tussen de getroffenen die ik in de migrainekliniek leer kennen zit althans geen wereldberoemde kunstenaar. Maar blijkbaar hebben migrainepatiënten innerlijk iets gemeen. ‘Hun hersenen functioneren anders,’ legt hoofdarts Charly Gaul mij uit in zijn spreekkamer. ‘Migrainelijders zijn oplettender en kunnen dingen slechter negeren.’ Dat ken ik maar al te goed: wanneer er tien mensen aan een tafel door elkaar praten of twee muziekstukken tegelijk te horen zijn omdat radio en tv allebei aan staan, houd ik dat nauwelijks uit. En in een ruimte waar een wekker tikt, kan ik niet slapen. Het kan een kwaliteit zijn om hypersensitief te zijn, maar het veroorzaakt ook problemen.
Toen ik voor mijn reis naar Königstein psychotherapeute Anke Pielsticker bezocht in haar praktijk, met uitzicht op de daken van de binnenstad van München, was het eerste wat mij opviel de grote verpakking papieren zakdoekjes op de tafel naast de sofa. In de sessies wordt veel gehuild. Patiënten die al jarenlang met migraine kampen zijn vaak aan het eind van hun Latijn. Wie meer dan drie, vier aanvallen per maand heeft en daardoor steeds weer meerdere dagen knockout is, heeft niet alleen te lijden onder de lichamelijke symptomen, de ziekte heeft ook psychische gevolgen. Veel van haar patiënten voelen zich terneergeslagen, zegt Pielsticker. Ze worden murw geslagen door de steeds terugkerende pijn en zijn bang dat ze de regie over hun dagelijks leven kwijtraken. Sommigen schamen zich voor de ziekte, zoeken de schuld bij zichzelf en verliezen zich in zelfmedelijden. Maar een samenhang tussen migraine en depressies of angststoornissen is niet aangetoond, volgens de psychotherapeute.
Met het weer is het net zo: hoogstwaarschijnlijk is er een samenhang, maar of er echt zoiets bestaat als weergevoeligheid is wetenschappelijk omstreden. Veel migrainepatiënten melden bijzonder sterke aanvallen bij omslagen in het weer. In het gebied van de Voor-Alpen geldt de föhn als een van de typische uitlokkers. ‘Er lijken inderdaad individueel ervaren weersomstandigheden te zijn die aanvallen kunnen uitlokken,’ zegt Stefanie Förderreuther aan de telefoon. Om uit te zoeken wat er waar is van dit fenomeen heeft Hochschüle Hof het project ‘Migraineradar’ in het leven geroepen, samen met de kliniek in Königstein, het ministerie van Onderwijs en het Deutsche Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft. Migrainepatiënten kunnen middels een app vrijwillig data over hun hoofdpijn melden, die data worden met het weerbericht vergeleken. Het is overigens de vraag of zulke gegevens de betrokkenen verder helpen: ‘We kunnen het weer niet beïnvloeden, daarom speelt het therapeutisch ook geen rol,’ zegt Förderreuther.
Een paar veroorzakers van aanvallen zijn onontkoombaar, andere zijn te vermijden. Overgewicht en gebrek aan beweging bijvoorbeeld spelen aanvallen in de kaart. Ook bepaalde voedingsmiddelen worden steeds weer als triggers genoemd: rode wijn, chocolade, kaas, noten, nitraten, glutamaat en coffeïne bijvoorbeeld. Veel daarvan heb ik een tijdlang niet gebruikt, maar de grote verlossing bracht dat niet. Die dingen kunnen mogelijk aanvallen provoceren, maar volgens experts is onthouding daarvan niet per se doeltreffend. Niet wát migrainepatiënten eten schijnt van belang te zijn, maar vooral wanneer ze het eten.
Twintig jaar geleden nog, toen mijn moeder in de eetzaal van de Königsteiner kliniek zat, moesten patiënten volgens het principe van kuurarts Franz Xaver Mayr kadetjes met melk wegkauwen; tegenwoordig wordt volwaardige kost geserveerd, bijvoorbeeld groentesoufflé met wortel-selleriesalade, en wie wil krijgt zelfs een extra portie. Regelmaat is het belangrijkste principe. Om 12 uur precies begint de middagmaaltijd en om 17.30 uur precies de avondmaaltijd. De dag in de kliniek is duidelijk gestructureerd, maar in mijn hoofd begint het stilaan te gonzen. Een groot aantal veroorzakers, neurotransmitter-chaos in de hersenen, genetische factoren, het weer – hoe meer ik over migraine hoor, hoe verwarrender de ziekte me lijkt. En dan zijn er nog tientallen alternatieve geneesmethoden. Natuurgenezers bijvoorbeeld zweren bij moederkruid, bosbessenpuree, gemberpoeder en groot hoefblad. Esoterici proberen het met kwantumgenezing, helende edelstenen zoals magnesiet en labradoriet, klankschalen en walvisgezang, waarbij dat laatste bij mij eerder migraine uitlokt dan verzacht.
Een tijdlang ben ik naar Liang Zhang gegaan, die in München een praktijk heeft van traditionele Chinese geneeskunde. Hij zet in op een combinatie van drie dingen: frotteren, acupunctuur en infrarood licht. Dat moet onder andere helpen tegen rugpijn en depressies, en naar het schijnt ook tegen migraine. In de praktijk van dokter Zhang hingen overdadige dankbetuigingen van zijn patiënten aan de muur, het rook er altijd naar tijgerbalsem en desinfecteermiddel. Zhang was weliswaar heel vriendelijk, maar kon je behoorlijk pijn doen. Hij zette dan vacuümklokken van silicoon op mijn rug, zoog de lucht eruit, schakelde de infrarood lamp in en liet me een kwartier zo liggen. Aansluitend prikte hij nog naaldjes in mijn nek. Nadien zag ik er altijd uit alsof ik in de diepzee was aangevallen door een reuzeninktvis: mijn lichaam was bezaaid met ronde, lichtgezwollen bloeduitstortingen die eerst vuurrood werden, na een paar dagen naar blauw en ten slotte naar groen evolueerden. Helaas werd de hoofdpijn er niet minder door.
Neuroloog Stefanie Förderreuther is sceptisch ten aanzien van acupunctuur en frottering: studies hebben een zwak positief effect bij acupunctuur vastgesteld, zegt ze aan de telefoon. ‘Maar de data zijn voor mij niet zo overtuigend.’ Positief is in elk geval dat de patiënt daarbij veel aandacht en toewijding krijgt – dat alleen al kan verzachting bij migraine bewerkstelligen. Wrijving heeft geen enkel bewezen effect, evenmin als homeopathie, zegt de academische medicus. Ook piercings werden een tijdlang als alternatief middel tegen migraine gehypet, maar medisch gezien helpt het doorboren van wenkbrauwen en slapen niet. Dus is alles onzin, behalve injecties en tabletten? Zo is het ook weer niet.
Terwijl we nu kalmpjes door het park ‘walken’ wordt één ding me steeds duidelijker: chaos in het lichaam veroorzaakt chaos in het hoofd, en omgekeerd
Vier uur: we treffen elkaar voor de hoofdingang van de kliniek, waar het horroraffiche hangt. Op het programma staat nu nordic walking door het park, ondanks de motregen. Tenminste geen föhn. Fysiotherapeut Benjamin Schäfer prikt voorop met zijn stokken, gevolgd door ongeveer dertig patiënten. ‘Duursport werkt bijna net zo goed tegen migraine als medicijnen,’ zegt hij. ‘De fysiotherapeutische behandeling van triggerpunten geeft ook goede resultaten.’ Studies tonen inderdaad aan dat je door beweging je migraineaanvallen kunt reduceren – in het bijzonder door joggen, zwemmen, fietsen, of nordic walking dus. Waarschijnlijk heb ik dat de afgelopen tijd verwaarloosd, wat ook een reden kan zijn dat de migraine me onlangs zo vaak knockout heeft geslagen. In de maanden voor mijn kliniekbezoek had ik tot wel tien migrainedagen per maand. Terwijl we nu kalmpjes door het park ‘walken’ wordt één ding me steeds duidelijker: chaos in het lichaam veroorzaakt chaos in het hoofd, en omgekeerd. En het klinkt banaal maar voor een helder hoofd heb je ook een opgeruimde ziel nodig.
Als ik op de derde en laatste dag de deur naar mijn kamer dichttrek en weer te voet naar het station ga, ben ik uiterst gemotiveerd. Ik ben weliswaar niet van mijn migraine af, maar ik wil weer meer aan sport gaan doen en me mentaal een beetje ontspannen.
Gloeiende spijkers
Nu, een paar weken later, houd ik een pijnkalender bij, heb ik me aangemeld bij de migraineradar en elektrificeer ik elke avond voor het slapengaan mijn schedel met het apparaatje. De eerste resultaten zijn veelbelovend: ik heb daadwerkelijk minder aanvallen en ook niet meer zulke heftige.
Maar vooral mijn instelling is veranderd. Tot dusver dacht ik steeds dat ik tegen de migraine moest vechten, mijn tegenstander moest elimineren. Ik was echt woedend op hem, zoals zoveel geplaagden. ‘Er zijn patiënten die als vijfjarige kinderen koppig stampvoeten en zeggen: ik wil geen migraine!’ zei Charly Gaul in de kliniek tegen me. Maar zoals alle experts me verzekerd hebben, levert dat helemaal niks op, want geen medicament in de wereld kan de gevoeligheid voor migraine wegtoveren. Je kunt er alleen maar voor zorgen dat de aanvallen minder frequent en minder hevig worden, en de tegenstander in je hoofd niet meer als tegenstander zien. ‘De eerste stap is de acceptatie van de pijn,’ adviseerde Gaul mij.
Ik moet denken aan de man bij de ingang van de kliniek, aan de dertien gloeiende spijkers die ik nu moet accepteren. Oké. Au.
TEGEN DE PIJN
Tien tips van de MigräneLiga Deutschland
1. Vermijd regelmatige inname van pijnstillers langer dan tien dagen per maand om een chronische hoofdpijn door te veel medicijnen te voorkomen.
2. Registreer zorgvuldig wat uw aanval uitlokt. Belangrijk is dat u weet waarop u moet letten, of het nu gaat om bepaalde voedingsmiddelen, om ongunstige weersomstandigheden of om bepaalde omstandigheden in uw leven. Houd een migrainekalender bij.
3. Overdenk uw eetgewoontes. Vermijd elk teveel aan vet, zoetigheden, citrusvruchten, koffie, alcohol en nicotine. Zorg dat u regelmatig en gezond eet.
4. Ontspan u regelmatig – bijvoorbeeld met autogene training, yoga of muziek. Bouw in uw dagelijks leven genoeg lichamelijke beweging in, met sport en andere hobby’s.
5. Hoed u voor overmatig lawaai en te sterk licht.
6. Overdenk de hoge eisen die u aan uzelf en aan anderen stelt. Zet niet te hoog in en zie ook eens iets door de vingers.
7. Leer nee te zeggen. Probeer op die manier psychische belasting zoals zorgen, verantwoordelijkheid voor alles en stress te verminderen.
8. Preventieve medicamenten kunnen bij veelvuldige, langer aanhoudende migraineaanvallen, bij drie of meer aanvallen per maand, of bij langer aanhoudende auraverschijnselen uw levenskwaliteit aanzienlijk verbeteren. Spreek daarover met uw arts.
9. Let op de signalen van uw lichaam: probeer uit te vinden wat de pijn u wil zeggen.
10. Bedenk dat u niet alleen bent met uw ziekte. Sluit u aan bij een zelfhulpgroep of begin er zelf een. Geloof dat men u kan en zal helpen.
Je bent drie, ziet eruit als een jongen van zeven en hebt de hormoonhuishouding van een 13-jarige. Het bestaat, in de vorm van een zeldzame aandoening die alleen mannen krijgen omdat je er testikels voor moet hebben die wijsgemaakt wordt dat het lichaam al klaar is om in de puberteit te raken. Lees het bloedstollende verhaal van een drager die het gen na een ontwrichtende jeugd toch niet had willen missen.
Ik kon nog niet praten, ik kon nauwelijks lopen, maar ik kreeg al schaamhaar. Dat heb ik tenminste later gehoord. Zelf herinner ik me niets uit de tijd vóór mijn puberteit, voor de vleselijke lusten, de impulsen, de spanning, de woede en het geweld. Die onschuldige tijd voor de zondeval was mij niet vergund; ik werd geboren, nam een grote hap van de appel en op mijn tweede jaar was ik er wel zo’n beetje aan toe om met Eva aan de gang te gaan.
Zo was het ook verlopen bij mijn vader, en bij zijn vader, en bij diens vader, en voor zover we hebben kunnen nagaan bij alle mannen in mijn familie. We zijn allemaal drager van dezelfde erfelijke genetische mutatie. Op chromosoom 2 in het dna van alle menselijke wezens zit een gen met de naam luteïniserend hormoon/choriogonadotropine-receptor (lhcgr). Bij vrouwen in de vruchtbare leeftijd stimuleert het lhcgr-gen de eisprong; bij mannen stimuleert het de productie van testosteron. Maar ergens in het duistere genetische verleden van mijn familie is een ongelukkige voorvader van mij geboren met een gemuteerd lhcgr-gen.
Het bezit van een gemuteerd lhcgr-gen leidt tot ‘familiale, tot mannen beperkte vroegtijdige puberteit’, zoals de medische term luidt, een uiterst zeldzame ziekte die alleen mannen krijgen omdat je er testikels voor moet hebben, en daarom wordt de ziekte ook wel testotoxicose genoemd. Deze aandoening maakt de testikels wijs dat het lichaam al klaar is om in de puberteit te raken – dus boem, de sluisdeuren gaan open en het lichaam stroomt vol testosteron. Het gevolg is een vroegtijdige ontwikkeling van alles: beendergroei, spiermassa, lichaamsbeharing, het hele scala aan zichtbare lichamelijke veranderingen die bij de puberteit horen. Alleen dan niet op je dertiende, maar op je tweede.
Minder dan een op de miljoen mannen heeft testo-toxicose, en volgens schattingen zijn we met hooguit enkele honderden. Al schaamhaar hebben terwijl je nog borstvoeding krijgt, is een afwijking waar je niet snel over zult opscheppen en dus heb ik net als mijn voorvaderen het grootste deel van mijn leven geprobeerd het te verbergen, erover gelogen, het onderdrukt en vermeden. Het gevoel dat ik een freak was, raar en anders, heb ik tot diep in de volwassenheid gehouden, zo erg dat ik er alleen met heel hechte vrienden en familieleden over wilde praten. Dat wil zeggen, tot iets meer dan vier jaar geleden, toen mijn vrouw en ik zelf een baby probeerden te krijgen, en we pas na twee jaar en talloze momenten van vreugdeloze seks op afroep, eindelijk besloten tot ivf. Ik kwam klaar in een bekertje, mijn vrouw pompte haar lijf vol hormonen, wetenschappers bevruchtten de eitjes en uiteindelijk hadden we vijf levensvatbare embryo’s. Alles leek geweldig. En toen kwam ik voor de moeilijkste beslissing van mijn leven te staan.
2 Jaar
Daar was het, in volle glorie – zwart, stug, krullend als een beddenveer ontsprong het aan het fluwelige kussen van mijn babyschaamheuvel. Mijn ouders waren erop voorbereid, zeker mijn vader, die zelf een vroegtijdige puberteit had gehad. Toch hadden ze geen idee wat ze moesten doen. Mijn vader had nooit een effectieve behandeling gekregen voor zijn aandoening; bijna niemand waar ook ter wereld had die gehad. Zelf ging ik al snel deel uitmaken van een van de grootste onderzoeken naar de behandeling van testotoxicose. Dat was eigenlijk toeval. De beste vriendin van mijn moeder had een artikel in de krant gelezen over een nieuw onderzoek naar familiale tot mannen beperkte vroegtijdige puberteit bij het National Institute of Health (nih) in Maryland. Er werd een telefoontje gepleegd en drie weken later zaten mijn moeder en ik in de trein naar Maryland vanuit New York, waar we woonden.
Mijn deelname aan het nih-onderzoek betekende dat alle behandelingen tegen de gevolgen van de mutatie gratis zouden zijn tot ik uit de puberteit was, maar het betekende ook dat ik artsen eindeloos in me moest laten prikken en wroeten en porren. Met een aandoening die testotoxicose heet, ligt het voor de hand dat dit gepor en gewroet zich voornamelijk rond mijn testikels afspeelde. Ze werden opgemeten met iets wat op een sleutelring leek, alleen in plaats van sleutels zaten er houten balletjes van verschillende afmetingen aan. Mijn moeder en een verpleegkundige hielden me in bedwang op het ziekenhuisbed terwijl de artsen in mijn scrotum knepen om mijn maten te bepalen. En er was een naar buisje in een ader van mijn arm, waardoor artsen en verpleegkundigen snel toegang hadden tot mijn bloed. Mijn moeder zei graag dat ik letterlijk met mijn bloed voor mijn behandeling betaalde, want ik vulde het ene reageerbuisje na het andere via dit rubberen tuitje. En dan waren er de foto’s. De vreemde man die medische afwijkingen foto-grafeerde, had een studio in de kelder van het ziekenhuis. Het was er koud, spelonkachtig, eng. Daar stond ik, spiernaakt, met mijn genitaliën bloot voor een kerel die zojuist foto’s had gemaakt van elefantiasis of Siamese tweelingen of wat voor andere lichamelijke misvorming dan ook. Dit was vooral zwaar voor mijn moeder, die na de eerste of tweede ‘shoot’ beleefd tegen hem zei dat hij moest oplazeren.
Ik heb het dossier van mijn eerste bezoek aan het nih nog. Ik was 3 jaar, maar zo lang en zwaar als een 7-jarige. Mijn testosteronniveau lag tussen de 300 en 500 nanogram per deciliter, het normale peil voor een jongen van 13. (Het testosteronniveau van een gewone 3-jarige ligt rond de 15 nanogram per deciliter). Ik had een licht snorretje en zou binnenkort wat acne krijgen. De artsen merkten ook op dat ik geneigd was tot uitbarstingen van agressie; in datzelfde jaar sloeg ik na een ruzie met mijn moeder mijn hand door een glazen deur en verwondde de slagader in mijn pols, waardoor ik bijna het gebruik van mijn rechterhand verloor.
‘Ik zal nooit de blik op het gezicht van je kinderarts vergeten, de eerste keer dat hij schaamhaar zag bij een 2-jarige jongen,’ vertelde mijn moeder me kortgeleden. Het was een blik die we vaak zagen in spreekkamers, kleedkamers, openbare toiletten en zwembaden. Afkeer. Ongeloof. Griezelige fascinatie. Bij dat eerste bezoek bleef ik een week lang intern als patiënt in het nih en tot mijn twaalfde zou ik er elk halfjaar terugkomen. Kinderafdeling 9-West werd een soort tweede huis voor me: de speelkamer met zijn smerige roze vloerbedekking bezaaid met kapot speelgoed en tweedehandsboeken, de moeders die elkaar beklaagden in de wachtruimte, terwijl de rook van hun sigaretten de gang in zweefde, The Dukes of Hazzard op de televisie boven mijn bed. Ik vond het daar fijn. En omdat testotoxicose zo zeldzaam is, behandelden de artsen me als een medische beroemdheid; ze konden niet wachten tot ze me mochten observeren en onderzoeken en opmeten. Ik genoot van zo veel aandacht. Het gaf me het gevoel dat ik bijzonder was. Terwijl ik eigenlijk, vergeleken met andere patiënten op de kinder- afdeling – kinderen met kanker, kinderen met hersentumoren, kinderen met grote lichamelijke handicaps – behoorlijk normaal was.
Ik kon nog niet praten, ik kon nauwelijks lopen, maar ik kreeg al schaamhaar
We kregen te horen dat het mogelijk was om een biopsie te nemen van de embryo’s, om uit te zoeken of een daarvan het gemuteerde lhcgr-gen droeg: de mutatie die mij een kindertijd vol schaamte, gêne en pesterijen had bezorgd; de mutatie die verantwoordelijk was voor mijn gewelddadige, antisociale gedrag als jongen; de mutatie die mijn vader, opa, overgrootvader en mijzelf allemaal die problematische adolescentie had bezorgd waardoor we bijna of soms daadwerkelijk in de gevangenis of nog erger waren beland. Bleek een van onze embryo’s een mutatie van het lhcgr-gen te hebben, dan konden we die uitsluiten. Zo zou mijn lichaam de laatste halte zijn van de ziekte die generaties lang zo’n overheersende rol in mijn familie heeft gespeeld.
Er was geen reden om het niet te doen. Maar ik aarzelde. Ja, mijn kindertijd was ongewoon moeilijk geweest, maar nu was ik 34 jaar en had ik, naar de meeste maatstaven, een heerlijk bestaan. Hoe zou dat leven eruit hebben gezien als ik juist datgene wat mij heeft gemaakt tot wie ik was, had uitgeschakeld? Aan de andere kant: kon ik toekijken terwijl mijn zoon leed, wetend dat ik hem dat leed had kunnen besparen? Ik wist het niet. Dus ging ik terug. Terug naar mijn kindertijd. Terug naar mijn babytijd.
Terug naar dat eerste babyschaamhaartje.
3 jaar
Na het tweede bezoek stuurden ze me naar huis met een koffer vol spironolactone, een medicijn dat de effecten van het testosteron op mijn lichaam moest tegengaan. Vanaf dat moment speelden medicijnen een belangrijke rol in mijn leven. Er zijn tijden geweest dat ik twaalf pillen per dag slikte; andere tijden kreeg ik elke avond een injectie in mijn been. Ik was dan in het ziekenhuis misschien geen freak, maar dankzij dat regime van pillen en spuiten was ik dat thuis wél.
Logeerpartijtjes waren het ergst – de onhandige uitleg aan nieuwe vrienden, de ouders die me aangaapten, de gêne als mijn moeder verscheen om een naald in mijn been te steken.
Het doel van de medicijnen was om mijn puberale ontwikkeling te vertragen of zelfs te stoppen, zodat ik een normale kindertijd kon hebben en mijn ‘doellengte’ zou bereiken. Ondanks hun extra snelle groei als klein kind worden de meeste mannen met vroegtijdige puberteit niet veel langer dan 1 meter 50. Als een sprinter die te snel uit de startblokken komt en opbrandt voordat hij bij de finish is, schieten mannen met testotoxicose in hun eerste paar jaar snel op, maar dan houden hun botten vroegtijdig op met groeien en bereiken ze geen normale lengte.
Hoogstwaarschijnlijk hebben de medicijnen niet gewerkt. Ik ben 1 meter 82, wat voor iemand met vroegtijdige puberteit reusachtig is. Maar mijn vader is 1 meter 79 geworden, zonder behandeling. De eerste keer dat hij bij het nih verscheen, kwamen de artsen vol bewondering om hem heen staan, alsof hij Yao Ming was. De theorie is dat onze familie ‘lange genen’ heeft, die tegen het groeibelemmerende effect van onze mutatie in werken. Mij is wel 12 centimeter lengte door de neus geboord. Mijn broer, die de mutatie niet heeft geërfd, is 1 meter 98. Het tweede doel van de medicijnen, om mijn puberteit tot een normaal tempo te vertragen, mislukte ook behoorlijk. De behandeling met medicijnen was nieuw en experimenteel, dus het duurde jaren voordat de juiste farmaceutische cocktail was samengesteld – en tegen die tijd was het woord ‘normaal’ allang niet meer van toepassing op wat dan ook in mijn kindertijd.
4 jaar
Een van mijn vroegste herinneringen is dat ik met mijn moeder in de dameskleedkamer van de ymca was, voor zwemles. Een oudere vrouw zag mijn gespierde, puberale lichaam en reageerde vol afschuw: hoe durfde ze een jonge man mee te nemen naar de dameskleedkamer? Mijn moeder legde uit dat ik pas 4 was. De vrouw weigerde het te geloven. Ze beschuldigde mijn moeder ervan dat ze loog, dat ze gek was, zo’n newageouder die alles maar goed vond. Mama stond haar mannetje, maar we waren allebei in tranen. Dit incident stond niet op zichzelf; voor mij waren zulke confrontaties pijnlijk, maar voor mijn moeder misschien zelfs pijnlijker, want zij moest telkens weer meemaken dat haar baby werd vernederd en te kijk gezet. ‘Ik had altijd een doos Kleenex bij me,’ heeft ze me verteld, ‘want ik moest steeds huilen.’
Ondanks alle moeite die mijn moeder voor me deed, werd de schaamte – en de spot – een constante factor in mijn leven. Dat kwam voor een groot deel doordat ik zo geobsedeerd was door seks. Ik kreeg al zo jong seksuele impulsen dat ik me niet eens een tijd kan herinneren dat ik daarvoor nog geen uitlaatklep moest zoeken. ‘Jij mag die van mij zien, als ik die van jou mag zien’ werd een obsessie. Wat voor andere 4-jarigen een onschuldig ontdekspelletje is, was voor mij heel wat minder onschuldig, vanwege mijn lichaam, dat al tot seks in staat was.
Ik had één speciaal vriendinnetje – ik zal haar Abigail noemen (in dit hele artikel zijn de namen veranderd). Zij en ik waren onafscheidelijk. Onze favoriete variatie op ‘Jij mag die van mij zien, als ik die van jou mag zien’, vond plaats op het toilet. Het spelletje was simpel: ik probeerde door Abigails benen heen te plassen terwijl zij op het toilet zat te plassen. Dit lukte nooit, omdat ik altijd een enorme erectie had. Ik was 5. Ik begreep mijn seksuele behoefte niet. Ik voelde hem alleen maar en moest er iets mee, maar was niet oud genoeg om dat op een duidelijk seksuele manier te doen. Ik wist niet eens wat seks was. Ik voelde alleen maar een dringende, onbegrijpelijke behoefte om iets, wat dan ook, met mijn gezwollen geslachtsdelen te doen. Nog tot ver in de volwassenheid werd ik door deze herinneringen achtervolgd. Was ik een of andere kleutermisbruiker geweest?
Ik wist het niet.
5 jaar
In mijn familie vloeit schaamte als champagne uit een fontein, die het ene glas na het andere vult, tot het overal overheen klotst en het één grote rotzooi wordt. Schaamte is een product van repressie, en repressie is in mijn familie het belangrijkste mechanisme om de kwellingen van de vroegtijdige puberteit te doorstaan. Mijn vader werd geboren in de jaren vijftig van de vorige eeuw, een decennium waarin repressie tot hogere kunst was verheven, en voor zover ik van mijn moeder – en in zeldzame openhartige momenten van mijn vader – heb begrepen, had hij al snel geleerd om de rommeligheid van de puberteit die hij vanaf zijn derde jaar doormaakte, weg te stoppen om thuis en op school te kunnen overleven. Mijn grootvader Bob, die de mutatie ook had, wilde mijn vader het sociale stigma besparen dat hij idioot groot en harig zou zijn vergeleken bij zijn leeftijdgenoten, en dus besloot hij al vroeg dat mijn vader twee klassen op school moest overslaan en gewoon maar tegen iedereen over zijn leeftijd moest liegen. Zijn beste vrienden hoorden pas jaren na de middelbare school dat hij jonger was.
Al wist hij later een plek te veroveren op de Berkeley-universiteit in Californië, toch had mijn vader grote moeite met leren, en hij wilde niet dat ik dat ook zou krijgen. Mijn ouders zetten mij in de klas met kinderen van mijn eigen leeftijd, om me een ‘normale jeugd’ te bezorgen, wat achteraf gezien belachelijk naïef was. Ik kon dan misschien wel meekomen met het schoolwerk, maar ik werd ook de freak van de klas, een rol waar ik bepaald niet blij mee was. De hormonale achtbaan waarin ik me bevond leidde tot onbeheersbare woede-uitbarstingen. Ik stuiterde van het ene emotionele uiterste naar het andere. Ik was alles wat jongeren op hun veertiende of vijftiende zijn, maar ik was 6. Dus wanneer ik werd geplaagd of geïntimideerd of buitengesloten, werd ik woest. Ik was groot en sterk en ik kon harder slaan dan de meeste andere 6-jarigen op aarde.
Dus dat deed ik. Ik sloeg. Kinderen wilden die grote jongen ophitsen en ik liet me gemakkelijk ophitsen. Het probleem was dat wanneer leerkrachten of ouders ten tonele verschenen, het beeld niet in mijn voordeel sprak: een beest van een jongen die erop los sloeg tegenover een veel kleiner kind, dat vaak in tranen was. Niemand zou geloven dat ik degene was die gepest was en uitgelokt werd om te gaan vechten. Het hielp ook niet dat ik tegen de tijd dat ik 7 jaar was, het brandmerk ‘die rotjongen’ had gekregen. Het was een brandmerk dat ik pas aan het eind van de middelbare school kon afschudden en dat zo diep in me was gebrand dat ik mezelf nog steeds vaak zo zie.
6 of 7 jaar
Wist hij niet hoe eenzaam ik was? Wist hij niet dat mijn hersens al die hormonen die mijn lichaam overstelpten niet aankonden? Wist hij niet dat ik geen controle had over het gedrag waarvoor hij me voortdurend strafte? Natuurlijk wist hij dat wel. Hij had dit alles zelf ook meegemaakt. Maar hij had altijd over zijn voortijdige puberteit gelogen, zijn ziekte verstopt en genegeerd, en hij wilde dat ik er ook op die manier mee omging – alsof het probleem niet bestond, alsof de oorzaak van mijn wangedrag gewoon mijn eigen onvolwassenheid was, mijn eigen verkeerde beslissingen en gebrek aan zelfdiscipline, allemaal dingen die ik best kon beheersen als ik maar niet zo slap was.
Testotoxicose, die ellendige mutatie die ik nota bene van hém had geërfd, kwam nooit ter sprake. Misschien omdat hij anders verantwoordelijkheid had moeten nemen voor het feit dat hij het aan mij had doorgegeven.
Maar als hij het deksel van die schatkist vol gruwelen had geopend, zou ik hebben gezien dat het onder de mannen in mijn familie een rijke traditie was om die rotjongen te zijn. Als een soort Sherlock Holmes van de familie leidde ik later uit aanwijzingen en anekdotes af dat mijn vader op zijn twaalfde en dertiende met zijn veel oudere vrienden ging bingedrinken en in zijn Thunderbird door de achterbuurten van Stockton, Californië scheurde. Stockton was in de jaren zestig een gevaarlijke plek om op te groeien, zeker als je vader een alcoholist was die jou, je moeder en je twee jongere zusjes in de steek had gelaten en zes straten verderop met een andere vrouw was gaan samenwonen. Als je langsliep terwijl hij het gras maaide of de post uit de bus kwam halen, deed hij alsof je niet bestond.
Mijn voortdurende woede omdat ik niet begrepen en onterecht bestraft werd, moet bij mijn vader onvergelijkbaar veel groter zijn geweest, en toch zette hij door. Hij haalde op zijn vijftiende zijn diploma van de middelbare school en ging in de fabriek werken om zijn moeder en twee zusjes te ondersteunen. Al werkend haalde hij ook zijn junior college-diploma en uiteindelijk maakte hij dat hij wegkwam uit Stockton en zwoer dat hij zijn eigen zoon nooit zou behandelen zoals zijn vader hem had behandeld. Dat lukte hem. Hij mag dan sociaal gehandicapt zijn geweest door zijn eigen traumatische jeugd, maar ik heb nooit aan zijn liefde voor mij getwijfeld.
Mijn vader had nooit een effectieve behandeling gekregen voor zijn aandoening; bijna niemand waar ook ter wereld had die gehad
Die rotjongen. Ik weet nog dat ik het voor het eerst hoorde. Het was open dag in de tweede klas van juffrouw Bright. Ik was 7. We waren voor het werk van mijn vader, die acteur was, vanuit New York naar la verhuisd, midden in het schooljaar en dus moest ik een plek zien te veroveren in een groep kinderen die elkaar al sinds de kleuterschool kenden.
Om de muren van het lokaal voor de open dag te versieren, hadden we allemaal een portret van onszelf gemaakt van pijpenragers, gekleurd papier en garen. Terwijl ik mijn ouders voorging naar mijn kunstwerk, waarop ik buitengewoon trots was, stond mijn klasgenoot Joey daar met zijn ouders. Hij wees naar mijn portret en fluisterde: ‘Dat is die rotjongen.’ Ik reageerde niet, maar ik was totaal verslagen. Joey was een rustig vrolijk joch. We hadden nooit ruzie gehad. En hij wist niet dat ik daar stond: hij had het dus niet gezegd om mij op stang te jagen. Er viel maar één conclusie te trekken: Joey had het gezegd omdat het zo was.
Het probleem is dat het cool is om die rotjongen te zijn. Je krijgt aandacht, mensen weten wie je bent, er hangt een zekere raadselachtigheid om je heen. Al die negatieve aandacht verandert uiteindelijk in bevestiging. Dus nadat mijn hormonen en mijn afwijkende fysieke verschijning jarenlang al mijn pogingen om erbij te horen hadden gedwarsboomd, gaf ik het ten slotte op: dus ze willen die rotjongen? Best, die kunnen ze krijgen.
Tegen het eind van de lagere school was ik begonnen sigaretten te roken, ’s nachts het huis uit te sluipen en graffiti te spuiten. Mijn vader reageerde bestraffend op mijn gedrag, en mijn moeder volgde zijn voorbeeld. Hij heeft me nooit fysiek gestraft, maar was streng en behoudend. Elke keer dat hij me op roken betrapte, kreeg ik twee weken huisarrest; hij betrapte me vaak en de perioden van huisarrest stapelden zich op tot maanden en maanden. Zijn benadering dreef me alleen maar tot ergere rebellie en slimmere methoden om niet betrapt te worden. Je zou verwachten dat hij, die zelf ook de ziekte had, mij als geen ander moest kunnen begrijpen en moest kunnen vergeven. Het tegenovergestelde was waar.
6 jaar
Het is begrijpelijk dat hij zijn eigen vader nooit echt heeft vergeven, dus ik leerde opa Bob pas kennen toen ik al bijna volwassen was, en hij stierf kort daarna. Mijn vader praat niet graag over hem, maar wat ik uit hem heb weten te wringen is dat opa Bob was opgegroeid als zoon van een auto-onderdelenverkoper die door zijn vrouw was verlaten toen opa Bob nog een peuter was. Opa Bob had geen broertjes of zusjes, dus voordat hij oud genoeg was om naar school te gaan, reisde hij altijd met mijn overgrootvader Bud mee op zijn zakenreizen van stad naar stad, waarbij ze onderweg in pensions en motels verbleven. Onwillekeurig zie ik voor me hoe ze naast elkaar ergens voor een deur staan, allebei in hetzelfde grijze pak, mijn 4-jarige grootvader met zijn eigen miniatuurkoffertje vol wieldopfolders en demonstratiebougies.
Kort nadat opa Bob de lagere schoolleeftijd had bereikt, liet zijn vader hem achter bij familie op een boerderij in Nebraska en zette hij zijn reizende bestaan alleen voort.
Deze familieleden konden niet verder kijken dan de bizarre uiterlijke verschijning van mijn opa en, naar ik heb begrepen, zijn vroegrijpe seksuele lusten. Ze zagen hem van het begin af aan als een freak en behandelden hem ook zo.
Vanaf zijn tiende of elfde liep mijn opa telkens weg van de boerderij, en sprong hij als verstekeling op treinen naar allerlei verre oorden. Dan reed hij duizenden kilometers mee, tot hij een geschikte plek vond om een nieuw leven te beginnen – niet als kind, maar als volwassene. Als 11-jarige plukte hij katoen op een plantage in het Zuiden. Als 12-jarige sprong hij op een trein naar de grens met Canada en ging hij in dienst bij de grenspolitie. Elke keer dat opa Bob verdween, moest overgrootvader Bud zijn zoon weer opsporen en terug naar huis sleuren.
Opa Bob
Volgens mijn vader had opa Bob een grondige hekel aan Bud, die duidelijk net zo’n gemene en keiharde klootzak was als Bob later zelf zou worden. Het is dan ook ironisch dat opa Bob zijn vaders voorbeeld zo getrouw volgde: ook hij liep van huis weg en gebruikte zijn vroegrijpheid om een nieuw leven te beginnen, al bleef mijn overgrootvader hiervan verreweg het beruchtste voorbeeld.
In 1917 liep mijn overgrootvader Raymond ‘Bud’ Burleigh weg van huis in Omaha, Nebraska om bij het leger te gaan en tegen de Duitsers te vechten. Hij beweerde dat hij 20 was. De mensen van het militaire wervingsbureau geloofden hem, maar zijn moeder ontdekte waar hij naartoe gegaan was en haastte zich naar het bureau met het bewijs dat hij pas 11 was. Bud liet zich niet ontmoedigen. Uiteindelijk wist hij aan zijn moeder te ontkomen door zich bij het leger voor te doen als de 20-jarige Fred De Reaux – een naam die hij verzon toen hij onderweg naar het wervingskantoor een auto zag die De Reaux heette. Hij was ruim 1 meter 80 lang en had een volle baard en de spierontwikkeling van een jonge man.
Hoewel hij nog jaren verwijderd was van de wettige leeftijd om te mogen autorijden, werd Bud aangesteld als chauffeur voor generaals en kolonels aan de frontlinies in Château-Thierry, Frankrijk. Hoge pieten langs het front heen en weer rijden begon hem echter al snel te vervelen, dus nam hij de benen naar Parijs, waar hij de bordelen van de stad bezocht en een drinkgelag van een week begon, tot het leger hem te pakken kreeg en in de gevangenis gooide. Na zijn vrijlating werd Bud weer ingezet bij een bataljon in het bos van Argonne, waar hij een vliegtuig kaapte dat was uitgerust met machinegeweren en op weg ging om in zijn eentje Duitse soldaten te vermoorden die zich ophielden in niemandsland. In een krant werd Bud later geciteerd: ‘Ze zeiden tegen me toen ik terugkwam dat ik drie keer over de kop was gegaan, maar als dat zo is, weet ik er niks van.’ Nadat hij was geland, werd hij weer gearresteerd. Deze keer moest hij voor straf de loopgraven in, waar hij zes maanden dienst deed, tot hij mosterdgasvergiftiging opliep en in het ziekenhuis belandde. Pas toen ontdekten de autoriteiten zijn werkelijke leeftijd.
Zonder het te weten – maar vol enthousiasme – nam ik het stokje van mijn voorvaderen over en rende ermee voort. Net als zij had ik tegen mijn tiende en elfde jaar begrepen dat het voordelen had om te liegen over mijn leeftijd, vooral omdat niemand me dan bevreemd aankeek als ik vertelde hoe oud ik was, zodat ik mijn rare genmutatie aan niemand hoefde uit te leggen. Ook kon ik dankzij die leugen het leven leiden waar mijn leeftijdgenoten alleen maar van konden dromen – met oudere meisjes omgaan, sigaretten kopen, autorijden, met oudere jongens optrekken, zelfs alcohol kopen.
14 jaar
Op mijn twaalfde rookte ik geregeld wiet en had ik zo ongeveer elke denkbare sekshandeling uitgeprobeerd, behalve de daad zelf (dat zou op mijn dertiende gebeuren). Ik spoot nog steeds graffiti, kladde het gebruikelijke werk op toiletmuren, busramen en verkeersborden in heel Santa Monica en Venice. Ik pleegde winkeldiefstallen, spijbelde, vocht en riep tegen elke gezagsdrager in mijn leven de een of andere versie van ‘lazer toch op’. Toch deed ik het wel goed op school, deels omdat ik naar openbare scholen ging die weinig subsidie kregen en niet veel eisen stelden en deels omdat de artsen van het nih op mijn achtste een medicijn met de naam testolactone aan mijn farmaceutische cocktail hadden toegevoegd, dat eindelijk hielp. Ja, ik was opstandig, maar de medicijnen wisten het testosteron net genoeg in te dammen om te voorkomen dat ik op treinen sprong of wegliep om bij het leger te gaan. Ik was niet zo heel anders dan al die andere pubers die snel opgroeien in een grote stad.
En toen stopten ze met de medicijnen.
Halverwege het eerste jaar van de middelbare school bracht ik mijn jaarlijkse twee weken op het nih door met onderzoeken, kijken naar Home Alone in de ziekenhuiszitkamer en onhandige pogingen om contact te leggen met de kinderen op mijn afdeling die wel echt ziek waren. Toen, op mijn laatste dag, kwam het hele team artsen naar mijn kamer. Ze zeiden dat mijn beenderleeftijd nu dicht genoeg bij mijn werkelijke leeftijd lag om met de medicijnen te kunnen stoppen. Ik was opgetogen.
Het gebeurde cold turkey, van het ene moment op het andere. Opeens gierden al mijn hormonen vrij rond. Ik voelde me bozer en meer losgeslagen dan ooit, nog verder verwijderd van mijn familie en vrienden en leerkrachten. Nu ging ik bijna dagelijks spijbelen, drugs gebruiken, vechten. Mijn moeder herinnert zich nog goed de paniek die ze voelde als ze me bij school afzette en het telefoontje van het schoolhoofd vreesde dat vaak na een paar uur kwam.
7 of 8 jaar
Maar op een zonnige voorjaarsdag, in de brugklas, kwam er een ander telefoontje. Deze keer was het de politie. Ik was high van de lsd op school gekomen, met nog een extra pil in mijn zak en had samen met een paar 12-jarige vriendjes besloten dat het leuk zou zijn om die extra pil in de limonade van een nietsvermoedend vriendinnetje, Tania, te doen, waarna zij totaal van de kaart raakte en per ambulance naar het ziekenhuis werd gebracht. De politie arresteerde mij en voerde me geboeid en wel mee naar de politieauto, net toen de school uitging, zodat iedereen naar die rotjongen kon staren, die nu echt een ongekend niveau van rotheid had bereikt.
Hoe kan een 12-jarige jongen aan lsd komen? Door te doen alsof hij vijf jaar ouder is, zodat hij contact kan leggen met een 17-jarig meisje dat bivakkeert op de bank van een drugshandelaar, die de 12-jarige jongen drie lsd-tabletten geeft op een doordeweekse avond, waarvan die jongen er twee zelf inneemt nadat zijn ouders naar bed zijn gegaan en vervolgens de ellendigste nacht van zijn leven heeft. Net als mijn voorvaderen had ik mijn vroegrijpheid gebruikt om iets te doen waar ik nog niet aan toe was.
Net als zij was ik een drempel overgegaan waarna het onmogelijk was om terug te keren naar een leven dat nog enigszins op een normale adolescentie leek.
Ik werd geschorst voor alle scholen in ons school-district. Mijn vrienden mochten van hun ouders niet langer met mij omgaan. Mijn ouders stuurden me naar een militaire academie op het platteland van Indiana. Na nog geen halfjaar werd ik ook daar van afgestuurd. In mijn eigen ogen was mijn gedrag soms even net zo schokkend als in de ogen van andere mensen. Ik voelde wel spijt over de narigheid die ik Tania had aangedaan, of mijn ouders of al die anderen die het slachtoffer van mijn woede en impulsiviteit werden. Sterker nog: ik werd gekweld door schuldgevoel. Ik kon me niet beheersen en haatte mezelf daarom.
Toen ik weer op een school in ons eigen district mocht komen was ik 14, maar zag ik er ongeveer zo uit als nu: 1.82 meter lang, een volle baard, slank, behaard. Maar er gebeurde iets wonderbaarlijks: mijn leeftijdgenoten begonnen me in te halen. Andere jongens in mijn klas waren zich gaan scheren, kregen spieren en hadden dezelfde dwangmatige gedachten over seks als ik al vanaf mijn vierde had. Bovendien zat ik nu op een openbare middelbare school in Los Angeles met drieduizend leerlingen.
Opeens was ik gewoon óók een magere blanke jongen die wiet rookte. Ik viel niet meer op. En het belangrijkste: na meer dan tien jaar was de puberteit eindelijk klaar met mij. De hormonale achtbaan vlakte af. Ik was uitgeraasd. Ik kon verder kijken dan het moment. Voor het eerst kon ik zelfs mijn toekomst zien en daar werd ik doodsbang van. Mijn verleden was bezoedeld met schorsingen en arrestaties en overtredingen. Het leek onmogelijk dat ik op een universiteit zou kunnen komen.
Dit visioen van mijn persoonlijke ondergang bracht me in beweging. Ik nam afstand van mijn vrienden, van wie velen harddrugs gingen gebruiken en al snel in de afkickkliniek of de gevangenis zouden belanden. Ik stopte met sigaretten roken en ging sporten. Ik las. Ik volgde extra cursussen. Ik had een lange relatie met een meisje dat intelligent en aardig en ambitieus was. Ik werd aangenomen op Dartmouth en kreeg een beurs om verder te studeren in Ierland. Ergens onderweg leerde ik Meredith kennen, de vrouw met wie ik zou trouwen, en die gynaecologie studeerde en zich vervolgens specialiseerde in de behandeling van onvruchtbaarheid. Kennelijk hebben de goden wel degelijk gevoel voor humor: de onvruchtbaarheidsgeneeskunde is onderdeel van de endocrinologie – het terrein waar ook het onderzoek naar familiale tot mannen beperkte vroegtijdige puberteit onder valt.
Net als mijn vader had ik het idee dat ik mijn abnormale kindertijd moest begraven om een normale volwassenheid te kunnen genieten. Ik werd gewoon een van de vele frisse blanke jongens met een Ivy League-diploma. En dat vond ik fijn.
Saai
Ik vond het prettig om saai te zijn. Als ik af en toe vertrouwd genoeg werd met mensen om hun over mijn kindertijd te vertellen, reageerden ze vol ongeloof. Deze welbespraakte, verstandige jongeman had als baby al schaamhaar en gooide lsd in de limonade van een 12-jarige?
Naarmate ik het aan meer mensen vertelde, die bijna altijd met meegevoel reageerden, voelde ik hoe de vernedering afnam. Ik begon te vermoeden dat ik de gêne die ik voelde aan mezelf had opgelegd, dat ik misschien niet alleen de genetische mutatie van mijn voorvaderen had geërfd, maar ook hun schaamte.
Uiteindelijk vroeg ik aan Abigail (die nog steeds een vriendin is) wat zij zich van onze ontmoetingen in het toilet herinnerde. Half en half verwachtte ik dat ze iets zou zeggen als ‘daar heb ik zo’n trauma aan overgehouden dat ik nooit meer een gezonde relatie heb kunnen onderhouden, en als #MeToo ook gold voor kleuters, zou jij nu geruïneerd zijn.’
Maar ze zei het tegenovergestelde: ‘Het was volkomen normaal. We waren allemaal nieuwsgierig op die leeftijd. Je was niet eens de enige die het deed.’ Ik was gechoqueerd. Het afwijkende, het grensoverschrijdende, het had allemaal in mijn hoofd gezeten.
Testen op LHCGR-mutatie
Toen ik echter vier jaar geleden werd geconfronteerd met de mogelijkheid dat ik een zoon zou krijgen met vroegtijdige puberteit, leek het toch een voor de hand liggende keuze om de genetische mutatie weg te selecteren. Als het mij zo’n groot trauma had bezorgd, als ik mijn aandoening het grootste deel van mijn volwassen leven verborgen had gehouden, waarom zouden we dan niet gewoon die test laten uitvoeren en de embryo’s die de mutatie hadden, wegdoen? Toch kon ik maar niet het gevoel kwijtraken dat we met het elimineren van het gemuteerde gen juist datgene zouden elimineren dat mij had gevormd, ten goede en ten kwade.
Toen, op een middag, terwijl ik net onze oprit insloeg, belde mijn vader.
Onze relatie was sterk verbeterd sinds ik geen gaten meer in muren sloeg en we niet meer tegen elkaar schreeuwden. Toch hadden we nooit gepraat over die voortijdige puberteit of over de moeilijke jaren dat we met elkaar in oorlog waren. Ze bestonden als doorhalingen in een vertrouwelijk document, dikke zwarte lijnen die pijnlijke herinneringen weglakten. Mijn vader had nu van mijn moeder gehoord dat we overwogen om de embryo’s te laten testen op de lhcgr-mutatie.
‘Waarom zou je dat doen?’ vroeg hij.
Ik was verbijsterd. Had hij mijn kindertijd niet meegemaakt? Of zijn eigen kindertijd? Maar voor ik iets kon zeggen waar ik misschien spijt van zou krijgen, onderbrak hij me. ‘Luister eens, ik weet niet wat voor kindertijd je zou hebben gehad zonder die vroegtijdige puberteit – misschien zou het gemakkelijker zijn geweest, misschien zou je gelukkiger zijn geweest, wie weet. Wat ik wel weet is dat je hierdoor de persoon bent geworden die je nu bent. En dat is een persoon van wie ik heel veel hou en die ik heel erg bewonder. Dus doe die test maar, of doe hem niet, maar weet wel dat als je een zoon krijgt en die zoon vroegtijdige puberteit heeft, het uiteindelijk wel goed met hem komt. Verdomd, met jou als vader komt het heel wat beter met hem dan alleen maar goed. Hij zal het geweldig doen.’
Voor het eerst zag ik onze genetische mutatie niet als een vloek, maar als iets wat ons op unieke wijze verbindt met onze voorvaderen
Ik kon geen woord uitbrengen. Nadat ik de brok in mijn keel had weggeslikt, praatten mijn vader en ik voor de eerste keer openhartig over het hebben van vroegtijdige puberteit. We erkenden dat de problemen in onze kindertijd waarschijnlijk sterkere volwassenen van ons hebben gemaakt. Dat het opgroeien als buitenstaander, hoe ontwrichtend het op het moment zelf ook was, ons waarschijnlijk heeft geholpen onze roeping te vinden als kunstenaar. En dat het nare gevoel van anders zijn, waardoor het zo onmogelijk was geweest om erbij te horen als kind, ook kon overgaan in een gevoel van ‘bijzonder’ zijn, als het in de volwassenheid op de juiste manier werd gekoesterd. Voor het eerst zag ik onze genetische mutatie niet als een vloek, maar als iets wat ons op unieke wijze verbindt met onze voorvaderen. Voor het eerst zag ik dat deze vreemde erfenis geen wig tussen mij en mijn toekomstige zoon hoefde te drijven. Misschien zou hij ons juist wel dichter bij elkaar brengen.
Na een uur zeiden mijn vader en ik tegen elkaar dat we van elkaar hielden en we hingen op. Ik ging het huis binnen en zei tegen Meredith dat ik de mutatie niet wilde uitschakelen. Ik had er alle vertrouwen in dat als onze zoon die vroegtijdige puberteit zou erven, wij daar wel mee om zouden weten te gaan. Ze aarzelde. Als voortplantingsendocrinoloog wist zij als geen ander hoe moeilijk het zou zijn om een jongen met die ziekte op te voeden. We praatten er een paar dagen over, deden onderzoek naar behandelingen, bespraken het met vrienden en collega’s, wogen de voors en tegens af, tijdens lange wandelingen met onze hond. Uiteindelijk kwamen we samen op hetzelfde punt uit. We zouden geen biopsie op de embryo’s laten doen.
Dus implanteerden we in juli 2014 ons beste embryo en bereidden ons voor op het slechtste resultaat. Ik nam contact op met een van mijn vroegere artsen van het nih, Ellen Leschek, die nog steeds praktiseert en ons op de hoogte bracht van de nieuwste behandelmethoden. We maakten een afspraak met een kinderendocrinoloog in Los Angeles en vroegen hem de arts van onze zoon te worden, mocht die de ziekte erven. We legden contact met het enige laboratorium in het land dat de deskundigheid in huis had om de mutatie te vinden via een bloedonderzoek en regelden dat er bij de geboorte wat bloed van de baby zou worden afgenomen uit de navelstreng. We besloten dat we niet het geslacht van de baby wilden weten, omdat we niet die extra zorgen wilden als we zouden weten dat we een jongetje zouden krijgen.
Mensje met een penis
Op 12 maart 2015 rond 2 uur ’s nachts kreeg Meredith weeën. Dat duurde 17 uur, tot de artsen besloten tot een spoedkeizersnede. Toen ik eindelijk over het operatiegordijn heen keek, zag ik, midden in het slagveld van bloed en ingewanden, een piepklein mensje. Een mensje met een penis. ‘Het is een jongen!’ riep ik, net als in de film.
We noemden hem Ned, naar Merediths lieve opa. We namen hem mee naar huis en lagen twee weken lang thuis alleen maar naar hem te kijken, terwijl vrienden en familieleden ons eten brachten. En toen kregen we de uitslag van het bloedonderzoek.
Die was negatief. Ned had de mutatie niet geërfd. Mijn vrienden en familieleden reageerden zoals te verwachten: met opluchting, felicitaties, blijdschap. Ik reageerde nauwelijks. Ik had me al een tijdlang geen zorgen meer gemaakt.
In augustus 2017 werd onze dochter Claire geboren. We hebben haar navelstrengbloed niet laten onderzoeken omdat de aandoening zich niet zou manifesteren in haar lichaam zonder testikels. Maar vrouwen kunnen wel drager zijn van de mutatie en ze kunnen die aan hun kinderen doorgeven. We weten niet of het lhcgr-gen op chromosoom 2 van Claires dna een mutatie is en we zullen het waarschijnlijk nooit weten, tenzij ze zelf een zoon krijgt die, net als zijn grootvader en zijn bet-betovergrootvader, een stug krulhaartje op zijn schaamheuveltje krijgt terwijl hij nog in de luiers is. En mocht dat zo zijn, dan weet ik dat het wel goed met hem komt.
Auteur: Patrick Burleigh
Epic
Verenigde Staten | website | epicmagazine.com
Onlinemagazine met opmerkelijke waargebeurde verhalen van over de hele wereld, opgezet door de journalisten Joshua Davis, die jarenlang voor Wired schreef, en Joshuah Bearman, die onder andere bijdraagt aan de populaire podcast This American Life.
Deze website gebruikt cookies. Door de site te gebruiken gaan we er vanuit dat je ze accepteert. OK
Manage consent
Over onze cookies
Deze website gebruiks cookies die de gebruikservaring verbeteren. De cookies die we als noodzakelijk categoriseren worden opgeslagen door je browser en zijn essentiëel voor een goede werking van de basisfuncties van deze website. We gebruiken ook third-party cookies die ons helpen te analyseren hoe deze website gebruikt wordt. Deze cookies kunnen ook voor marketingdoeleinden worden gebruikt. Ze worden alleen door je browser opgeslagen als je daar toestemming voor geeft.
Onze noodzakelijke cookies zijn essentiëel voor het goed functioneren van deze website. De basisfuncties en beveiliging van deze website zijn hiervan afhankelijk. Deze cookies slaan geen persoonlijke informatie op.
